Insuficiencia renal crónica - Síntomas

Según el grado de reducción de la FQ y las tácticas de tratamiento, existen tres etapas de insuficiencia renal crónica.

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Etapa inicial de insuficiencia renal crónica (disminución de la FC a 40-60 ml/min)

Los primeros síntomas de la insuficiencia renal crónica son “máscaras” inespecíficas: anémicas, hipertensivas, asténicas, gotosas, osteopáticas, así como complicaciones causadas por una disminución en la eliminación renal de fármacos, por ejemplo, un aumento en la frecuencia de condiciones hipoglucémicas en diabetes estable con una dosis seleccionada de insulina.

La fase inicial de la insuficiencia renal crónica se caracteriza por un curso latente con poliuria, nicturia y anemia moderada. Se detecta hipertensión arterial en el 40-50% de los casos. Con frecuencia se observa disminución del apetito.

• Alteraciones del agua y electrolitos.
  • La poliuria con nicturia es un síntoma temprano de insuficiencia renal crónica causada por una disminución de la capacidad renal de concentración debido a la disminución de la reabsorción tubular de agua. Dado que la poliuria es de naturaleza forzada, al limitar el régimen de bebida en la insuficiencia renal crónica, existe riesgo de deshidratación, hipovolemia e hipernatremia.
  • La adición de una reabsorción tubular alterada de sodio indica el desarrollo del síndrome de pérdida de sodio (riñón perdedor de sal). Este último se complica por insuficiencia renal aguda prerrenal.
  • La hipopotasemia también se presenta en la fase poliúrica de la insuficiencia renal crónica, en caso de sobredosis de saluréticos y diarrea profusa. Se caracteriza por debilidad muscular grave, alteraciones en el ECG y un aumento del efecto tóxico de los glucósidos cardíacos.
  • La retención de sodio debido a la ingesta de sodio con los alimentos en un volumen que excede su excreción máxima en la insuficiencia renal crónica conduce a hipervolemia con hiperhidratación, sobrecarga de volumen del miocardio y también a hipertensión dependiente del volumen de Na ⁺.
• Hipertensión arterial. La conexión entre la hipertensión y la insuficiencia renal crónica debe asumirse en su evolución mal controlada, con ausencia de descenso nocturno de la presión arterial y en la formación temprana de hipertrofia ventricular izquierda.
  • La hipertensión arterial dependiente del volumen de Na ⁺ (90-95% de los casos) está representada por hipervolemia crónica, hipernatremia e hiporeninemia, aumenta con el aumento de la hiperhidratación y la sobrecarga de Na y se normaliza después de la restricción de líquidos y sal, la toma de saluréticos o la realización de una sesión de hemodiálisis.
  • La hipertensión en la nefropatía diabética, a pesar de su naturaleza dependiente del volumen de Na ⁺, se vuelve incontrolable tempranamente (con una disminución de la FC a 30-40 ml/min), lo que acelera bruscamente la progresión de la insuficiencia renal crónica, la retinopatía proliferativa diabética y, a veces, conduce al edema pulmonar debido a la insuficiencia ventricular izquierda aguda, así como al desprendimiento de retina.
  • La hipertensión arterial dependiente de renina (5-10%) se caracteriza por un aumento persistente de la presión diastólica. En este caso, aumentan los niveles de renina y OPSS, y disminuyen el gasto cardíaco y la concentración de sodio en sangre. La presión arterial no se normaliza tras la administración de saluréticos (ni durante la hemodiálisis), a pesar de la corrección de la hiperhidratación. La hipertensión arterial dependiente de renina suele ser maligna: se presenta con daño grave a los vasos del fondo de ojo, el sistema nervioso central y el miocardio (insuficiencia ventricular izquierda aguda).
  • A medida que progresa la insuficiencia renal crónica, una forma de hipertensión puede transformarse en otra, generalmente más grave. En la pielonefritis, la hipertensión, que suele responder bien al tratamiento hipotensor, puede volverse incontrolable cuando uno de los riñones se reduce de tamaño y se produce estenosis aterosclerótica de la arteria renal.
• La anemia a menudo se desarrolla en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica (con una disminución de la FC a 50 ml/min) y aumenta con su progresión, ya que a medida que los riñones se encogen, aumenta la deficiencia de epoetina endógena. La anemia por deficiencia de epoetina es normocítica, normocrómica y progresa lentamente. Su gravedad determina en gran medida la gravedad del síndrome asténico, la tolerancia a la actividad física en la insuficiencia renal crónica y el grado de pérdida de apetito. La anemia aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares de la insuficiencia renal crónica, la susceptibilidad a las infecciones, promueve la hemocromatosis secundaria, la infección por VHB y VHC debido a las transfusiones de sangre frecuentes. La anemia no es típica de la insuficiencia renal crónica en la enfermedad renal poliquística y a menudo está ausente en la hipertensión renovascular.
• Miocardiopatía y aterosclerosis progresiva. La aterosclerosis progresiva afecta las arterias coronarias, cerebrales y renales en la insuficiencia renal crónica. En el 15% de los pacientes con insuficiencia renal terminal mayores de 50 años, se diagnostica aterosclerosis bilateral de las arterias renales. El riesgo de infarto agudo de miocardio es alto en pacientes con insuficiencia renal crónica con hipertrofia ventricular izquierda grave e hiperlipidemia. La hipertrofia ventricular izquierda y la cardiopatía coronaria, diagnosticadas en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica en el 30-40% de los pacientes, progresan con diálisis, dando lugar a infarto agudo de miocardio, miocardiopatía e insuficiencia cardíaca crónica.

Estadio conservador de la insuficiencia renal crónica (FC 15-40 ml/min)

En esta etapa, la terapia conservadora es eficaz, manteniendo la función renal residual. No se utilizan tratamientos de diálisis. El inicio de esta etapa se manifiesta por la adición de síndrome asténico a poliuria, disminución de la capacidad laboral, disminución del apetito hasta el desarrollo de anorexia, pérdida de peso y aparición de azoemia.

• Azotemia. En la insuficiencia renal crónica, se observa un aumento persistente del nivel de productos de desecho nitrogenados (creatinina, nitrógeno ureico, ácido úrico) en sangre cuando la FC disminuye por debajo de 40 ml/min. De todos los indicadores del metabolismo del nitrógeno, la creatinina sanguínea es el más específico para el diagnóstico de insuficiencia renal crónica. Es más difícil interpretar un aumento del nivel de urea y ácido úrico en sangre (véase "Nefropatía gotosa"). Con un aumento del contenido de urea en sangre con una FC > 50 ml/min y un nivel de creatinina normal, es probable que las causas no renales de la azotemia sean: deshidratación, trastornos nutricionales (sobrecarga proteica, inanición) e hipercatabolismo. Si se encuentra una relación directa entre el grado de aumento de urea y ácido úrico en sangre y la gravedad de la hipercreatininemia, esto indica que se diagnostica insuficiencia renal crónica.
• La acidosis hiperclorémica compensada se debe a un defecto en la reabsorción tubular de bicarbonatos y a una disminución de la secreción tubular de H ⁺ y NH₄₃ _{. Es característica de la fase conservadora de}^la insuficiencia renal crónica. Aumenta la hiperpotasemia y el hipercatabolismo, y acelera el desarrollo del hiperparatiroidismo urémico. Los síntomas clínicos son debilidad y disnea.
• La hiperpotasemia es uno de los síntomas más comunes y potencialmente mortales de la insuficiencia renal crónica. Aunque la capacidad de los riñones para mantener concentraciones normales de potasio en sangre se conserva durante mucho tiempo y cesa solo cuando la FC disminuye por debajo de 15-20 ml/min (insuficiencia renal crónica terminal), la hiperpotasemia temprana a menudo ocurre bajo la influencia de varios factores. El riesgo de desarrollar hiperpotasemia crítica aumenta ya en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica en la diabetes. Su patogénesis, además de la hiperglucemia grave con deficiencia de insulina e hipercatabolismo, se asocia con el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico, con la formación de acidosis tubular renal tipo IV. En la hiperpotasemia crítica (nivel de potasio en sangre superior a 7 mEq/L), las células musculares y nerviosas pierden su capacidad de excitación, lo que conduce a parálisis, insuficiencia respiratoria aguda, daño difuso al sistema nervioso central, bradicardia, bloqueo auriculoventricular e incluso paro cardíaco completo.
• Hiperparatiroidismo urémico. En la fase conservadora de la insuficiencia renal crónica, el hiperparatiroidismo suele presentarse de forma subclínica, con episodios de ossalgia y miopatía. Progresa en pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis programada.
• Trastornos del metabolismo y la acción de los fármacos en la insuficiencia renal crónica. La sobredosis y los efectos secundarios de los fármacos se presentan con mucha mayor frecuencia en la insuficiencia renal crónica que en personas con riñones sanos. Los efectos secundarios incluyen nefrotoxicidad, que afecta a la función renal residual, y toxicidad general. La disminución de la excreción y el metabolismo de los fármacos debido a la contracción renal provoca su acumulación en la sangre, con un aumento del efecto principal, cuyo grado es inversamente proporcional al nivel de función renal residual. Los fármacos metabolizados por el hígado no causan sobredosis ni efectos secundarios en la insuficiencia renal crónica.
• Trastornos del estado nutricional. En pacientes con insuficiencia renal crónica con enlentecimiento de la FC, disminución del apetito y aumento de la intoxicación, se observa una reducción espontánea del consumo de proteínas y energía; sin una corrección adecuada, esto conduce, junto con el hipercatabolismo, a trastornos del estado nutricional. La hipoalbuminemia está estrechamente relacionada con un aumento de enfermedades concomitantes, hospitalizaciones y mortalidad en pacientes con insuficiencia renal crónica.

Causas de hipercalemia en la insuficiencia renal crónica

Gravedad de la hipercalemia	Razones
Hipercalemia temprana	Ingesta excesiva de potasio en la dieta Hipercatabolismo Restricción severa de líquidos, oliguria Acidosis metabólica y respiratoria Medicamentos que hacen que el potasio salga de la célula.
Hipercalemia terminal	Hipoaldosteronismo (hiporreninémico, selectivo) Inhibición competitiva del efecto de la aldosterona Trastornos de la secreción tubular de potasio Riñón perdedor de sal En FC < 15-20 ml/min

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Insuficiencia renal crónica terminal (TFG inferior a 15 ml/min)

En la fase terminal, sólo es eficaz la terapia sustitutiva de la función renal: métodos de diálisis (hemodiálisis regular, DPCA) o trasplante de riñón.

Cuando la fase conservadora de la insuficiencia renal crónica pasa a la fase terminal, la función excretora de agua se ve afectada: la poliuria forzada da paso a oliguria y se desarrolla hiperhidratación. La hipertensión a menudo se vuelve incontrolable y provoca una disminución aguda de la visión, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar. Los síntomas de la insuficiencia renal crónica en esta fase son: somnolencia, debilidad muscular, náuseas, vómitos con disminución aguda del apetito, que a menudo puede llegar a la anorexia, y diarrea (enterocolitis urémica). El prurito cutáneo es característico. Se observan hemorragias (nasales, gastrointestinales y uterinas), dolor óseo y espinal, y espasmos musculares convulsivos. En la uremia terminal, se detectan: olor a amoníaco en la boca, pericarditis, daño al sistema nervioso periférico y central, síntomas de acidosis metabólica descompensada: respiración periódica, gota secundaria (con artritis y tofos).

• Daños al sistema nervioso.
  • Síntomas tempranos de la encefalopatía urémica: pérdida de memoria, pérdida de la capacidad para realizar operaciones matemáticas simples, inversión del sueño.
  • En la etapa tardía, se presenta coma urémico. El estado comatoso en la insuficiencia renal crónica también se debe a otras causas: edema cerebral debido a hiperhidratación crítica o crisis hipertensiva grave.
  • En la diabetes, la insuficiencia renal crónica aumenta el riesgo de coma hipoglucémico, ya que la tasa de metabolismo de la insulina disminuye a medida que los riñones se encogen. La ausencia de síntomas típicos de hipoglucemia debido a la polineuropatía diabética autónoma es especialmente peligrosa en la nefropatía diabética.
  • La polineuropatía sensitivomotora periférica se caracteriza por síndrome de piernas inquietas, parestesias, a veces debilidad muscular grave y alteraciones del ritmo circadiano de la presión arterial. La paresia y la ataxia sensitiva son características de la fase tardía de la neuropatía sensitivomotora.
  • La neuropatía autonómica se caracteriza por inestabilidad hemodinámica (hipotensión ortostática, intradiálisis), disminución de la sudoración, “denervación vagal” del corazón con arritmias, riesgo de paro cardíaco repentino, paresia gástrica, diarrea nocturna profusa e impotencia.
• La acidosis metabólica con alta deficiencia de aniones se debe a la retención de sulfatos y fosfatos. Además, en casos de anemia renal e hipoxia tisular en la insuficiencia renal crónica, aumenta el riesgo de desarrollar acidosis láctica. Con la acidosis metabólica descompensada (con disminución del pH sanguíneo), se presenta respiración de Kussmaul y otros síntomas de daño del SNC, incluso coma acidótico.
• Pericarditis. La pericarditis urémica es un síntoma de insuficiencia renal crónica terminal y constituye una indicación de hemodiálisis urgente. Son característicos los dolores torácicos, a menudo intensos, asociados con la respiración y cambios en la posición corporal, alteraciones del ritmo cardíaco y roce pericárdico. La pericarditis es la causa de muerte en el 3-4% de los pacientes con insuficiencia renal crónica.
• Daño respiratorio en la insuficiencia renal crónica. El edema pulmonar intersticial urémico («pulmón acuoso») es el daño respiratorio más común en la insuficiencia renal crónica. Es importante distinguirlo de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y del síndrome de dificultad respiratoria (SDR). Cuando la insuficiencia renal crónica se asocia a pacientes con diabetes, aumenta el riesgo de edema pulmonar no cardiogénico. Dado que la hiperglucemia grave no se acompaña de diuresis osmótica en pacientes con nefropatía diabética e insuficiencia renal crónica, el desarrollo del síndrome hiperosmolar conduce a una hiperhidratación hipervolémica crítica con edema pulmonar intersticial. El síndrome de apnea obstructiva del sueño se presenta con frecuencia en la insuficiencia renal crónica.
• La neumonía bacteriana aguda (estafilocócica, tuberculosis) también suele complicar la insuficiencia renal crónica. La tuberculosis en la insuficiencia renal crónica se observa entre 7 y 10 veces más frecuentemente que en personas con función renal normal.
• Daño gastrointestinal en la uremia grave. Los siguientes síntomas de insuficiencia renal crónica son característicos: anorexia, síndrome dispéptico grave, glositis, queilitis, estomatitis, paperas y diarrea frecuente. La hemorragia gástrica, con una tasa de mortalidad superior al 50 %, se presenta en uno de cada diez pacientes en diálisis debido a úlceras pépticas, esofagitis erosiva y angiodisplasia de la mucosa gastrointestinal. Un factor de riesgo adicional de hemorragia intestinal con perforación es la diverticulosis colónica, característica de la enfermedad poliquística. El daño urémico del tracto gastrointestinal provoca síndrome de malabsorción, que se ve facilitado por la anorexia, los trastornos de secreción, la aterosclerosis de las arterias abdominales y la neuropatía autonómica del tracto gastrointestinal.