Patogénesis de las taquiarritmias supraventriculares

Los mecanismos intracardíacos que desarrollan taquiarritmias supraventriculares incluyen condiciones anatómicas y electrofisiológicas que provocan la aparición de mecanismos electrofisiológicos anormales de excitación cardíaca: presencia de vías de conducción de impulsos adicionales, focos de automatismo anormal y zonas gatillo. La base de la taquicardia sinusal es el aumento del automatismo de los propios marcapasos del nódulo sinusal.

La aparición de procesos electrofisiológicos anormales en el miocardio puede deberse a razones anatómicas (anomalías cardíacas congénitas, cicatrices postoperatorias). Para la formación del sustrato electrofisiológico de la arritmia heterotópica en la infancia, es importante la preservación de los rudimentos embrionarios del sistema de conducción; el papel de los mediadores del sistema nervioso autónomo se ha demostrado experimentalmente. Los mecanismos electrofisiológicos directos más comunes para la aparición de taquiarritmias supraventriculares son la reentrada y el automatismo anormal. El mecanismo de reentrada se debe a la circulación del impulso de excitación miocárdica. A lo largo de una rama del bucle de reentrada, la excitación se propaga anterógradamente, a lo largo de la otra, en la dirección opuesta, retrógradamente. Dependiendo del tamaño del bucle de circulación del impulso, se distinguen la macrorreentrada y la microrreentrada. Con la macrorreentrada, la circulación se lleva a cabo a lo largo de vías anatómicas, por ejemplo, el haz de Ket en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En la macrorreentrada, la circulación del impulso se produce a lo largo de vías funcionales. El automatismo anormal se produce en los tejidos de las aurículas o del nódulo auriculoventricular (AV), a veces en los vasos que contactan directamente con las aurículas (vena cava, venas pulmonares). El nódulo sinusal se suprime y el foco ectópico se convierte en el marcapasos dominante.

La aparición y el mantenimiento de la base vegetativa de la arritmia (mecanismos extracardíacos) se debe en la infancia a la alteración y las peculiaridades de la maduración y el funcionamiento de los centros vegetativos de regulación del ritmo. En la taquicardia sinusal crónica, hay un aumento de las influencias simpáticas sobre el corazón. En la taquicardia supraventricular no paroxística en niños sin cardiopatía orgánica, por el contrario, hay una deficiencia de las influencias simpáticas activadoras sobre el corazón (hiperfunción del parasimpático e hipofunción de la parte simpática del sistema nervioso autónomo). La taquicardia supraventricular paroxística se desarrolla en el contexto de una disminución de las reservas funcionales de adaptación del vínculo simpático-suprarrenal de la regulación del ritmo cardíaco. Se considera una variante de hiperadaptación al estrés y a otros tipos de estimulación extracardíaca e intracardíaca en niños con propiedades electrofisiológicas especiales del miocardio y del sistema de conducción cardíaca.

Los mecanismos extracardíacos e intracardíacos interactúan. En cada caso clínico, su contribución a la aparición y el mantenimiento de la arritmia es individual. En niños pequeños, especialmente durante el primer año de vida, predominan los mecanismos intracardíacos de las taquiarritmias supraventriculares. Esto se debe a las características anatómicas y fisiológicas de la maduración del sistema de conducción cardíaca. Con la edad, hasta el final de la pubertad, aumenta la importancia de los mecanismos neurohumorales. El impacto de los factores de riesgo está mediado por su efecto sobre la regulación humoral de la actividad cardíaca, el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, y el metabolismo miocárdico. Los procesos inflamatorios y degenerativos del miocardio pueden ser la base de la aparición de taquicardia supraventricular.