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Causas de los niveles altos y bajos de amoníaco en sangre

Médico experto del artículo.

Hematólogo, oncohematólogo
, Editor medico
Último revisado: 06.07.2025

La determinación de la concentración de amoníaco en sangre en enfermedades hepáticas se considera un indicador de derivación hepática (es decir, una sustancia que normalmente entra desde los intestinos al sistema venoso porta y al hígado). En condiciones patológicas, con el desarrollo de colaterales venosas, el amoníaco entra en el sistema circulatorio general, sin pasar por el hígado, y se convierte así en un indicador de descarga portal.

Además de la hiperamonemia de shunt, también se observa hiperamonemia enzimática. Esta última se desarrolla cuando los sistemas involucrados en la conversión de amoníaco (enzimas del ciclo de la urea) funcionan mal. Dichos trastornos se registran principalmente en niños y adolescentes y se observan con mucha menos frecuencia que los trastornos de shunt. Se hace una distinción entre enzimopatías congénitas y adquiridas que conducen a hiperamonemia. Las enzimopatías congénitas incluyen hiperlisinemia (un defecto en la lisina deshidrogenasa), acidemia propiónica (un defecto en la carboxilasa del ácido propiónico), acidemia por metilmalonio (un defecto en la metilmalonil mutasa) y ornitemia (un defecto en la ornitina cetoácida transaminasa). Las enzimopatías adquiridas incluyen el síndrome de Reye, que se caracteriza por una hiperamonemia particularmente alta (3-5 veces más alta de lo normal).

El aumento de las concentraciones séricas de amoníaco ocurre naturalmente en la cirrosis hepática. En la cirrosis hepática sin encefalopatía, la concentración de amoníaco en sangre no suele aumentar más del 25-50 % en comparación con el límite superior normal, y en caso de encefalopatía, entre el 50 % y el 100 %.

En la hepatitis viral se observa con frecuencia un aumento de la concentración de amoníaco. En estos pacientes, se produce hiperamonemia grave con el desarrollo de insuficiencia hepática aguda, que se explica por la aparición de necrosis hepática masiva. La síntesis de urea a partir del amoníaco se interrumpe cuando más del 80 % del parénquima hepático está dañado. También se observa un aumento del contenido de amoníaco en sangre en casos de cáncer de hígado, hepatitis crónica activa, degeneración grasa y el uso de ciertos medicamentos (barbitúricos, analgésicos narcóticos, furosemida, etc.).


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