Hipertensión nefrogénica (renal) - Información general

La hipertensión nefrogénica (renal) - hipertensión renovascular - es una condición patológica caracterizada por un aumento persistente de la presión arterial.

Del gran número de pacientes que padecen hipertensión arterial, un tercio la tiene de carácter nefrogénico, es decir, causada por una enfermedad de los riñones y sus vasos.

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Epidemiología

La hipertensión nefrogénica es una de las principales hipertensión arterial secundaria o sintomática y se presenta en el 5-16% de los pacientes. Provoca complicaciones que causan disminución o pérdida de la capacidad laboral y la muerte de los pacientes.

La hipertensión vasorrenal ocurre en el 1-7% de los pacientes con hipertensión arterial.

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Causas hipertensión nefrogénica (renal)

Las causas de la hipertensión nefrogénica son enfermedades adquiridas y congénitas o estados patológicos.

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Causas congénitas de hipertensión nefrogénica (renal)

• Displasia fibromuscular de la arteria renal (causa congénita más común), fístula arteriovenosa renal, calcificación, aneurisma, trombosis o embolia de la arteria renal, hipoplasia de la arteria renal, anomalías del desarrollo de la aorta y de la arteria renal (atresia e hipoplasia de la arteria renal), estenosis, trombosis de las venas, traumatismo vascular renal, riñón en herradura, distópico y patológicamente móvil.
• Anomalías de la vejiga, uretra y uréteres.

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Causas adquiridas de hipertensión nefrogénica (renal)

Aterosclerosis de la arteria renal (la causa más común de hipertensión renovascular), nefroptosis, trombosis de la arteria renal o sus grandes ramas, aortoarteritis inespecífica (enfermedad sin pulso, enfermedad de Takayasu) con daño a la arteria renal, periarteritis nodular, aneurisma de la arteria renal, fístula arteriovenosa (generalmente como resultado de un traumatismo), compresión de la arteria renal desde el exterior (tumor, quiste renal, adherencias, hematoma).

La hipertensión vasorrenal, en el 99% de los casos, se debe a dos enfermedades: lesiones ateroscleróticas de la arteria renal (60-70%) y su displasia fibromuscular (30-40%). Otras causas son extremadamente raras y, en conjunto, no representan más del 1% de los casos.

La trombosis y la embolia, al ser formas oclusivas de daño a la arteria renal, suelen provocar hipertensión arterial. Finalmente, la hipertensión vasorrenal puede desarrollarse como resultado de la compresión de las arterias renales principales por un tumor, quiste, adherencias, hematoma organizado, etc.

La hipertensión arterial renal parenquimatosa puede presentarse en el contexto de glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, poliquistosis renal, quistes renales simples (incluidos los múltiples), nefropatía diabética, hidronefrosis, hipoplasia renal congénita, traumatismo renal, tumores secretores de renina, enfermedades renopriv, retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y Gordon), enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica) y tuberculosis renal. Con mucha menos frecuencia (alrededor del 20%), la hipertensión renal se detecta en enfermedades renales con lesiones tubulares e intersticiales (amiloidosis renal, nefritis intersticial inducida por fármacos, tubulopatía).

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Patogenesia

A finales del siglo XIX, Tigerstedt y Bergman (1898), experimentando con extractos de la corteza renal, descubrieron la renina, una hormona que jugó un papel enorme en el estudio de la hipertensión arterial.

Estudios han demostrado que cualquier estrechamiento de las arterias renales, que conduce a la isquemia del parénquima renal, causa un aumento en la producción de renina en el aparato yuxtaglomerular (JGA) de los riñones. La formación de renina es un proceso complejo. El primer eslabón en este proceso es la síntesis de preprorenina, una proteína que consiste en un péptido señal y una estructura de prorenina. El péptido señal se escinde en el retículo endoplasmático y la prorenina glicosilada pasa a través del aparato de Golgi, donde se convierte en renina activa. Las moléculas de renina forman gránulos, que luego son empujados al espacio intercelular. La síntesis de renina por las células del JGA depende del tono de las arteriolas aferentes o su presión intramural. La secreción de renina está regulada por la barorregulación renal. La estenosis de la arteria renal, que provoca una disminución de la presión arterial en los vasos distales a ella y reduce el tono de las arteriolas aferentes, estimula los barorreceptores de la mácula densa, una estructura tubular estrechamente asociada con la vena yugular, lo que resulta en un aumento de la síntesis de renina.

Diversos factores influyen en la síntesis de renina por la glándula tiroides renal (JGA). La estimulación de la actividad neurohumoral simpática aumenta la producción de renina, independientemente del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Este efecto está mediado por la acción de los receptores beta-adrenérgicos. Además, existen receptores alfa-adrenérgicos inhibidores en los riñones. La respuesta a la estimulación de ambos tipos de receptores depende del efecto combinado de los cambios en la presión de perfusión, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, todos los cuales pueden modificarse bajo la influencia de la actividad simpática. La carga de sodio inhibe, y la depleción de sus reservas estimula, la expresión del gen de la renina y su secreción. Una disminución de la presión de perfusión estimula, y un aumento de esta suprime, la secreción de renina. Simultáneamente, muchos otros factores influyen en la secreción de renina, en particular la angiotensina II, un producto activo del metabolismo de la renina, una enzima con un potente efecto hipertensivo. La angiotensina II suprime la secreción de renina mediante un mecanismo de retroalimentación.

Se sabe actualmente que la renina sintetizada en los riñones, bajo la influencia de la enzima hepática angiotensinógeno, se combina con la a1-globulina en la sangre, formando el polipéptido angiotensina, que tiene un efecto vasopresor. La angiotensina existe en dos formas: angiotensina I inactiva y angiotensina II, que tiene un potente efecto vasopresor. La primera forma se transforma en la segunda bajo la influencia de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Pertenece a las metaloproteasas que contienen zinc. La mayor parte de la ECA se asocia con las membranas celulares. Existe en dos formas: endotelial y testicular. La ECA está ampliamente distribuida en la mayoría de los tejidos del cuerpo. A diferencia de la renina, la ECA no tiene especificidad y puede afectar a muchos sustratos. Uno de estos sustratos es la bradicinina, una sustancia con propiedades depresoras y relacionada con el sistema calicrena-cinina. Una disminución de la actividad de la ECA provoca una disminución de la producción de angiotensina II y simultáneamente aumenta la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la bradicinina, lo que conduce a una disminución de la presión arterial.

La angiotensina II tiene un efecto hipertensivo tanto directamente, al influir en el tono arteriolar, como al estimular la secreción de aldosterona. El efecto hipertensivo de la aldosterona se asocia con su efecto sobre la reabsorción de sodio. Como resultado, aumenta el volumen del líquido extracelular y del plasma, así como el contenido de sodio en las paredes de las arteriolas, lo que provoca su hinchazón, aumento del tono y mayor sensibilidad a los efectos presores. Las interacciones de la renina, la angiotensina y la aldosterona, caracterizadas por retroalimentación tanto positiva como negativa, se denominan sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Se ha establecido que el tejido renal es capaz de producir sustancias con propiedades depresoras directas o indirectas. Se ha descubierto la acción depresora del sistema calicreína-quinina y la acción vasodilatadora de la prostaciclina, que estimula simultáneamente la secreción de renina. Existe una estrecha relación entre las sustancias presoras y depresoras producidas por los riñones.

Así, la patogenia de la hipertensión arterial nefrogénica es muy compleja y está asociada a varios factores principales: retención de sodio y agua, desregulación de las hormonas presoras y depresoras (aumento de la actividad de las hormonas presoras renales y no renales e insuficiencia de la función depresora renal), estimulación de la secreción de vasopresina, inhibición de la liberación del factor natriurético, aumento de la formación de radicales libres, isquemia renal y trastornos genéticos.

La función renal puede ser normal, pero lo más frecuente es que disminuya de forma lenta pero progresiva, hasta alcanzar un déficit del 85-90% con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

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Síntomas hipertensión nefrogénica (renal)

Los síntomas de la hipertensión nefrogénica se deben a una alteración de la perfusión tisular renal debido a una enfermedad o afección patológica que provoca una restricción drástica del flujo sanguíneo renal. En este caso, los riñones pueden ser simultáneamente la causa de la hipertensión arterial y el órgano diana de esta afección patológica, agravando la evolución y los síntomas de la hipertensión nefrogénica (renal). La causa más común de la hipertensión nefrogénica (renal) es el estrechamiento aterosclerótico de las arterias renales principales. La hipertensión vasorrenal en la nefroptosis suele ser de naturaleza ortostática y se debe a una torcedura o tensión en la arteria renal.

Si se sospecha hipertensión arterial nefrogénica (renal), el algoritmo diagnóstico es complejo y consta de varias etapas, que culminan con la determinación de su causa (vasorrenal o parenquimatosa) y la determinación de la importancia funcional de las lesiones detectadas en la arteria renal en la hipertensión vasorrenal, ya que esto influye fundamentalmente en la elección del tratamiento. Para un urólogo, esto se reduce prácticamente a confirmar o descartar la causa vasorrenal de la hipertensión. En caso de hipertensión vasorrenal, el paciente se encuentra bajo la supervisión de un urólogo (cirujano vascular) junto con un cardiólogo, durante el cual se decide la posibilidad de tratamiento quirúrgico para reducir o estabilizar la presión arterial. En ausencia de datos de hipertensión vasorrenal o si la condición del paciente no permite un tratamiento quirúrgico radical, se le deriva a la supervisión y tratamiento de un cardiólogo.

La primera etapa consiste en un examen médico general exhaustivo, que incluye un estudio específico de las molestias y la anamnesis del paciente, la medición de la presión arterial en brazos y piernas, y la auscultación del corazón y los grandes vasos. Desafortunadamente, la anamnesis y la evolución de la hipertensión vasorrenal no tienen la sensibilidad ni la especificidad necesarias para establecer un diagnóstico. Algunos datos y síntomas anamnésicos solo sugieren la presencia de hipertensión vasorrenal.

Los hallazgos de la exploración física tienen mayor valor preliminar para detectar la hipertensión renovascular que la anamnesis, pero la ausencia de estos hallazgos objetivos no excluye el diagnóstico de hipertensión renovascular. La detección de soplos vasculares u otras manifestaciones de enfermedad vascular sistémica sugiere la presencia de hipertensión renovascular, pero no establece el diagnóstico. Los síntomas típicos de la hipertensión nefrogénica incluyen un aumento repentino y rápido de la presión arterial, resistencia de la hipertensión a terapias combinadas potentes o pérdida inexplicable del control de la presión arterial. La estenosis de la arteria renal es más común en pacientes con enfermedad arterial sistémica, especialmente aterosclerótica. Además, la percusión puede revelar una marcada hipertrofia ventricular izquierda debido a una hipertensión grave prolongada.

La hipertensión vasorrenal no tiene por qué ser necesariamente un síntoma, pero es muy característico que el paciente presente una presión arterial muy elevada en el contexto de una frecuencia cardíaca normal o incluso bradicardia.

Se realizan análisis de sangre clínicos y bioquímicos (este último consiste en determinar el contenido de urea, creatinina y electrolitos en sangre), análisis general de orina, análisis de orina de Zimnitsky, prueba de Kakovsky-Addis y análisis bacteriológico de orina. Es obligatorio el examen del fondo de ojo. Se realiza una prueba con una dosis única de captopril.

Los métodos instrumentales utilizados en esta etapa incluyen la ecografía renal y la nefrogammagrafía dinámica con I-hipurano. En la segunda etapa, se realiza una angiografía para detectar lesiones en las arterias renales (aortografía tradicional, angiografía selectiva de las arterias renales o angiografía por sustracción digital).

En la tercera etapa, para aclarar la naturaleza de la hipertensión arterial, determinar la importancia funcional de las lesiones de la arteria renal y optimizar las tácticas intraoperatorias, se examina la hemodinámica central, se realiza un estudio radioinmunológico del nivel de renina en la sangre obtenida de las venas renales y la vena cava inferior, así como una prueba farmacorradiológica con captopril.

Formas

La hipertensión arterial nefrogénica se divide en dos formas: vasorrenal y parenquimatosa.

La hipertensión vasorrenal es una hipertensión arterial sintomática que se produce como resultado de la isquemia del parénquima renal en el contexto de daño a los principales vasos arteriales renales. Con menor frecuencia, la hipertensión vasorrenal se denomina displasia fibromuscular de las arterias renales y malformación arteriovenosa. La hipertensión vasorrenal se divide en dos formas: congénita y adquirida.

Casi todas las enfermedades renales difusas, en las que la hipertensión se asocia con daño a los glomérulos y a los pequeños vasos arteriales dentro del órgano, pueden presentarse con hipertensión arterial renal parenquimatosa.

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Diagnostico hipertensión nefrogénica (renal)

El diagnóstico de la hipertensión nefrogénica incluye las siguientes etapas:

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Determinación de los niveles de renina en sangre periférica

Se ha establecido que una disminución en la ingesta y excreción de sodio provoca un aumento en el nivel de renina. En humanos, el nivel plasmático de renina fluctúa considerablemente a lo largo del día, por lo que su medición única no es informativa. Además, casi todos los fármacos antihipertensivos tienen un efecto significativo en el nivel de renina en sangre. Por lo tanto, deben suspenderse al menos dos semanas antes del estudio, lo cual es peligroso para pacientes con hipertensión grave.

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Prueba de captopril de un solo uso

Tras la creación del primer inhibidor experimental de la angiotensina II, y posteriormente de otros inhibidores de la angiotensina II y de la ECA, los estudios demostraron que, bajo la influencia de estos inhibidores en la estenosis de la arteria renal, aumenta la secreción de renina por el riñón isquémico. Un resultado positivo en una sola prueba de captopril indica la naturaleza renina-dependiente de la hipertensión arterial, pero no permite el diagnóstico de hipertensión vasorrenal. Por ello, una sola prueba de captopril para el cribado de la hipertensión vasorrenal no es suficiente.

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Hemograma completo

En raras ocasiones, puede producirse eritrocitosis debido a una producción excesiva de eritropoyetina por parte del riñón afectado.

En este caso se observa una estimulación aislada del germen rojo de la médula ósea: reticulocitosis, un número excesivamente grande de eritrocitos, un nivel de hemoglobina excesivamente alto, pero correspondiente a la eritrocitosis, aunque cada eritrocito o reticulocito individual es completamente normal.

Análisis general de orina

Son posibles proteinuria menor (hasta 1 g/día), eritrocituria y, con menor frecuencia, leucocituria menor.

Análisis bioquímico de sangre. En ausencia de insuficiencia renal crónica grave, es posible que no se detecten cambios, y en pacientes con enfermedades concomitantes, se detectan cambios característicos de estas enfermedades (en pacientes con aterosclerosis generalizada: niveles elevados de lipoproteínas de baja y muy baja densidad, colesterol, etc.).

Prueba de Reberg: para todos los pacientes con hipertensión prolongada y grave de cualquier origen, incluida la sospecha nefrogénica, para detectar insuficiencia renal crónica.

La excreción diaria de proteínas se estudia cuando es necesario el diagnóstico diferencial con lesiones glomerulares primarias.

La determinación de aldosterona en sangre periférica se realiza para excluir o confirmar el hiperaldosteronismo secundario simultáneamente con un estudio del nivel de renina.

La monitorización Holter de la presión arterial y del ECG está indicada para el diagnóstico diferencial en casos complejos y ambiguos.

Métodos instrumentales para el diagnóstico de la hipertensión nefrogénica

La función de los métodos instrumentales de investigación es detectar daño a los vasos renales y demostrar la naturaleza asimétrica de la nefropatía. Si el daño renal es simétrico, esto suele indicar hipertensión renal parenquimatosa debida a diversas nefropatías y nefroesclerosis simétrica primaria.

Estos métodos de investigación se centran en el estudio de la estructura renal, especialmente su vascularización, y permiten evaluar su función. Los estudios estructurales y funcionales incluyen la urografía excretora, la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética del sistema urinario.

La urografía de reconocimiento y la urografía excretora presentan diversas particularidades. La urografía excretora suele realizarse durante un estudio angiográfico para evaluar el estado estructural y funcional de los riñones. En caso de descompensación evidente de la insuficiencia renal crónica, la administración de ARC está contraindicada debido a su nefrotoxicidad (riesgo de exacerbación aguda de la insuficiencia renal crónica). Además, el estudio en estas circunstancias no aporta información.

Es necesario abstenerse de realizar la urografía excretora en casos de hipertensión excesivamente alta y realizarla solo después de una reducción al menos temporal de la presión arterial con cualquier fármaco de acción corta (por ejemplo, clonidina).

La primera imagen se toma inmediatamente después de introducir el contraste, la segunda después de 3-5 minutos, luego se toman decisiones en función de los resultados obtenidos en las primeras imágenes.

Las características incluyen contraste tardío del riñón en el lado afectado, asimetría renal, liberación retardada del agente de contraste en el lado afectado en radiografías tempranas, nefrograma temprano y persistente, hiperconcentración del agente de contraste en urogramas tardíos en el lado afectado y, en nefroesclerosis grave, es posible que el riñón afectado no sea contrastado en absoluto.

Examen ecográfico de los riñones y las arterias renales

La evaluación ecográfica del tamaño renal no es lo suficientemente sensible. Incluso con estenosis grave de la arteria renal, el tamaño renal se mantiene normal. Además, la determinación ecográfica del tamaño renal depende en gran medida del método utilizado. Por lo tanto, la comparación del tamaño renal ha resultado inútil para el cribado de la estenosis de la arteria renal en la hipertensión renovascular.

La ecografía Doppler y la ecografía dúplex (una combinación de ecografía y Doppler) son métodos más eficaces para evaluar las arterias renales. La estenosis arterial afecta la naturaleza del flujo sanguíneo intravascular, aumentando su velocidad en la zona afectada y creando turbulencia en la zona de dilatación postestenótica. Dado que la ecografía dúplex proporciona información sobre el flujo sanguíneo, es más importante para detectar alteraciones hemodinámicas en las arterias renales que para detectar la estenosis de la arteria renal.

Así, la ecografía y la ecografía Doppler pueden revelar signos de alteración del flujo sanguíneo en la arteria renal afectada, signos de nefroesclerosis en el lado afectado y posible hipertrofia compensatoria del riñón opuesto.

La ecografía intravascular de las arterias renales es un método estándar para el estudio clínico de sus características anatómicas. En la mayoría de los casos, permite detectar la hipertensión vasorrenal y el diagnóstico diferencial entre sus dos causas principales: la aterosclerosis y la displasia fibromuscular. Sin embargo, debido a su naturaleza invasiva, no puede considerarse adecuada para el cribado.

Gammagrafía renal con radioisótopos

Los métodos de diagnóstico radioisotópico de la hipertensión nefrogénica (renal) determinan la función secretora de los túbulos proximales, la urodinámica del tracto urinario superior, así como las características topográficas, anatómicas, funcionales y estructurales de los riñones. Para ello, se utiliza la nefrogammagrafía dinámica con un fármaco cuyo transporte se realiza principalmente por secreción en los túbulos proximales de los riñones: el 131 I-hipurano.

La renografía o la nefrogammagrafía dinámica pueden revelar asimetría en las curvas renográficas o en las imágenes renales. Sin embargo, es muy posible que la disminución del diámetro de la arteria renal se compense completamente con un aumento de la presión arterial. En este caso, puede que no haya una asimetría significativa. En ese caso, no se puede prescindir de una prueba con captopril. Para ello, se reduce la presión arterial del paciente con captopril (generalmente 25-50 mg a la vez) y, a continuación, se repite el estudio isotópico. La asimetría de las curvas o imágenes debe aparecer o aumentar (una disminución de la filtración en el lado afectado de más del 10 % del nivel inicial se considera significativa). Este procedimiento demuestra dos hechos:

• La hipertensión es vasorrenal, ya que hay una caída significativa de la filtración en el lado afectado en respuesta a una caída de la presión arterial sistémica;
• La hipertensión tiene niveles altos de renina, lo cual es típico del síndrome descrito y ayudará además a prescribir un régimen de tratamiento.

Sin embargo, la hipertensión renovascular no siempre se presenta con niveles altos de renina; a veces se presenta con niveles normales de renina.

Dado que la tarea principal de los métodos de investigación isotópica es confirmar o refutar la simetría de la nefropatía, no tiene sentido ni es económicamente adecuado realizarlos en el caso de un solo riñón, cuando todas las cuestiones relacionadas con la función renal se resuelven mediante pruebas de laboratorio nefrológicas.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética (TC) permiten evaluar el estado de los vasos abdominales, principalmente la aorta y sus ramas, y detectar enfermedades vasculares renales. La administración intravenosa de ACR en cantidades mínimas permite visualizar las paredes vasculares. Los datos de la TC se correlacionan bien con los resultados de la angiografía. La técnica más fiable para identificar las causas de la hipertensión vasorrenal es la TCMC, que prácticamente ha sustituido a la arteriografía renal, que se realiza con el mismo fin. En algunos casos, la RMN puede ser una alternativa a la angiografía.

Angiografía en el diagnóstico de lesiones de la arteria renal

El método más fiable para examinar las arterias renales y diagnosticar la hipertensión vasorrenal es el estudio radiológico con contraste. La angiografía determina la naturaleza, la extensión y la localización del daño a los vasos renales.

El examen de rayos X intravital de vasos sanguíneos humanos con la introducción de un agente de contraste fue realizado por primera vez por Sicard y Forestier en 1923. A finales de la década de 1920 y principios de la de 1930, la aortoarteriografía, gracias al trabajo de Dos Santos et al., se incorporó gradualmente a la práctica clínica, pero no se generalizó su uso en el diagnóstico de enfermedades del sistema arterial. La actitud cautelosa hacia la aortografía en ese momento se explicaba por la alta toxicidad de los agentes de contraste utilizados y las graves reacciones a su introducción, así como por el riesgo de complicaciones causadas por la punción de la aorta y las arterias. Además, el diagnóstico de muchas enfermedades del sistema arterial, incluidas las lesiones del sistema arterial de los riñones, era de interés puramente académico en ese momento, ya que la mayoría de los pacientes con hipertensión vasorrenal se sometían a nefrectomía.

Una nueva etapa en el desarrollo de la angiografía se remonta a la segunda mitad de la década de 1930. Esto fue facilitado por la síntesis de RCA relativamente poco tóxicas y las primeras operaciones radicales exitosas en la aorta y las grandes arterias. A finales de la década de 1940 y principios de la de 1950, la aortografía se generalizó como un método altamente informativo para el diagnóstico de enfermedades del sistema arterial, riñones, espacio retroperitoneal, corazón y cerebro. En 1953, S. J. Seldinger informó sobre la técnica de cateterismo aórtico percutáneo que había desarrollado. Esta técnica, que utiliza un conductor especial, reemplaza la aguja en la aorta por un catéter de polietileno. N. A. Lopatkin, el primer investigador ruso, realizó una angiografía renal en 1955.

Un papel importante en la evolución del método aortoarteriográfico lo desempeña la creación de potentes unidades de rayos X para angiografía con amplificación electroóptica y un sistema de observación por televisión, así como el uso de RCA orgánica de triyoduro. Los avances en electrónica e informática a finales de la década de 1970 condujeron a la creación de un método fundamentalmente nuevo de examen vascular con contraste de rayos X: la angiografía por sustracción digital (o digital).

El método se puede mejorar aún más gracias a la combinación de rayos X y tecnología computacional electrónica, que utiliza simultáneamente el principio de mejora de la imagen vascular y la sustracción de la imagen de tejidos blandos y huesos. La esencia del método reside en que el procesamiento computacional de la imagen de rayos X suprime el fondo, es decir, elimina la imagen de tejidos blandos y huesos, y simultáneamente mejora el contraste vascular. Esto permite visualizar bien las arterias y venas. Sin embargo, el médico debe tener en cuenta la posibilidad de un error técnico al identificar algunas formas de daño a las arterias renales y, si existen otros argumentos convincentes a favor del diagnóstico de hipertensión vasorrenal, continuar la investigación.

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Indicaciones de angiografía:

• hipertensión arterial alta estable o maligna resistente al tratamiento antihipertensivo combinado;
• presión arterial alta causada por otras enfermedades;
• enfermedades renales parenquimatosas (glomerulonefritis difusa o pielonefritis crónica);
• tumores productores de hormonas de las glándulas suprarrenales;
• coartación de la aorta, especialmente en pacientes jóvenes;
• enfermedades arteriales generalizadas (aterosclerosis, displasia fibromuscular, periarteritis nodosa, arteritis de la aorta y sus ramas);
• enfermedades caracterizadas por el desarrollo de trombosis y embolias de arterias;
• Disminución de la función secretora del riñón según datos de nefrogammagrafía dinámica.

La presencia de signos de estenosis de la arteria renal, identificados en las etapas del examen previo, sirve como criterio adicional para determinar la idoneidad de la angiografía. Esta está indicada para pacientes que podrían someterse a una reconstrucción vascular renal y permite determinar la forma, el volumen y la localización de las lesiones vasculares renales. En este caso, durante el estudio, se puede extraer sangre por separado de cada riñón para la posterior determinación del nivel de renina, lo que aumenta la fiabilidad del análisis.

La ausencia de cualquier molestia en un paciente con hipertensión arterial alta estable, refractaria a la terapia compleja, no sólo no pone en duda la conveniencia de la angiografía de la arteria renal, sino que, por el contrario, sirve como un argumento adicional a favor de su realización.

Las contraindicaciones para la angiografía renal son pocas y, en la mayoría de los casos, no absolutas. Por lo tanto, si el paciente presenta intolerancia a las preparaciones yodadas, se pueden utilizar medios de contraste no yodados. En pacientes con insuficiencia renal, si existen indicaciones claras para la angiografía, se realiza una angiografía por sustracción digital arterial en lugar de la angiografía tradicional. Los pacientes con enfermedades que cursan con un aumento del sangrado reciben terapia hemostática específica durante la preparación para la prueba. La angiografía tampoco debe realizarse en caso de hipertensión arterial, ya que la probabilidad de un hematoma en el lugar de la punción de la arteria femoral es mucho mayor.

Las contraindicaciones absolutas son la descompensación de la insuficiencia renal crónica (posibilidad de desarrollo de insuficiencia renal aguda), la fase terminal de la insuficiencia renal y el estado general extremadamente grave del paciente.

Complicaciones de la angiografía. Existen complicaciones leves y graves. Las complicaciones leves incluyen pequeños hematomas en la zona de punción arterial, cefalea, náuseas, vómitos, aumento breve de la temperatura corporal, escalofríos, espasmo arterial breve, etc. La mayoría de estas complicaciones se deben a la acción de los compuestos de yodo utilizados como ARC. Con la introducción de ARC menos tóxicas en la práctica clínica, la frecuencia de estas complicaciones ha disminuido significativamente.

Complicaciones graves de la angiografía:

• trastorno circulatorio cerebrovascular o coronario agudo:
• insuficiencia renal aguda;
• hipertensión arterial grave;
• tromboembolismo masivo;
• daño a la íntima de la arteria, llevando a la disección de su pared;
• perforación de la pared arterial, acompañada de sangrado, formación de un hematoma pulsátil y anastomosis arteriovenosa;
• desprendimiento del catéter o guía.

Una complicación grave puede causar la muerte del paciente.

La desventaja general de los métodos descritos para examinar a un paciente es la naturaleza indirecta de la información sobre el daño a las arterias renales en la hipertensión vasorrenal. El único método que determina los cambios estructurales en los riñones durante la vida es el estudio morfológico de las biopsias renales. Sin embargo, la biopsia renal no es segura debido al riesgo de hemorragia interna. Además, en algunos casos existen contraindicaciones médicas para su realización.

Indicaciones de consulta con otros especialistas

Todos los pacientes con sospecha de hipertensión vasorrenal deben consultar a un nefrólogo y, en ausencia de uno, a un cardiólogo. La consulta con un nefrólogo está especialmente indicada para pacientes con sospecha de enfermedad arterial renal bilateral, enfermedad arterial renal del único riñón funcional e insuficiencia renal crónica. Todos los pacientes deben consultar a un oftalmólogo para determinar el estado del fondo de ojo e identificar signos oftalmológicos de malignidad en la hipertensión. Al determinar las estrategias de tratamiento, se recomienda consultar con un urólogo o cirujano vascular y un anestesiólogo.

Diagnóstico diferencial

La hipertensión vasorrenal debe diferenciarse de todas las demás hipertensiones sintomáticas crónicas y, con menor frecuencia, de la hipertensión.

Hipertensión arterial renoparenquimatosa. La realización de un estudio radioisotópico que confirma la simetría del daño renal permite descartar definitivamente la hipertensión vasorrenal. Posteriormente, se determina o descarta el daño a los vasos renales mediante ecografía Doppler. Las últimas etapas del diagnóstico diferencial son el estudio isotópico con captopril y la angiografía.

Hiperaldosteronismo primario. Por lo general, la condición de estos pacientes se determina menos por la hipertensión que por la hipopotasemia, y la gravedad de la afección no depende del grado de daño suprarrenal. Son típicas las quejas de debilidad muscular, que es inestable y, en ocasiones, de extrema gravedad. Puede presentarse edema, y los diuréticos (de asa y tiazídicos) empeoran su condición. La terapia hipotensiva es difícil de seleccionar. Es posible que se presenten alteraciones del ritmo (con las correspondientes alteraciones en el electrocardiograma) y poliuria como resultado de la nefropatía hipopotasémica. Un aumento del nivel de renina, detectado durante la interrupción del tratamiento, permite descartar claramente el hiperaldosteronismo primario.

Síndrome y enfermedad de Cushing. Estas enfermedades se presentan con una apariencia característica, distrofia cutánea, lesiones óseas y diabetes esteroidea. Puede presentarse retención de sodio y niveles bajos de renina. El diagnóstico se confirma mediante la detección de niveles elevados de corticosteroides en sangre.

Tumor renal productor de renina. El origen de la hipertensión en estos pacientes es el mismo que en la forma vasorrenal, pero no se observan alteraciones en las arterias renales principales.

Feocromocitoma y otros tumores productores de catecolaminas. En aproximadamente la mitad de los casos, la enfermedad se manifiesta con crisis de catecolaminas típicas, con las molestias correspondientes y sin signos de daño renal. La crisis puede detenerse mediante la administración intravenosa del alfabloqueante fentolamina; sin embargo, debido a la rareza de estos pacientes y al espectro extremadamente limitado de uso de la fentolamina, se suele utilizar nitroprusiato de sodio. El diagnóstico de feocromocitoma no debe basarse en información sobre la eficacia de ningún fármaco.

En la mitad de los casos restantes, la hipertensión es relativamente lábil con algún componente vegetativo. La extrema variabilidad del cuadro clínico de la enfermedad exige que, al examinar a pacientes con sospecha de hipertensión arterial sintomática, se incluya un análisis de la excreción urinaria de productos del metabolismo de las catecolaminas, lo cual puede realizarse durante el tratamiento.

Coartación de la aorta. Generalmente, los pacientes jóvenes, a pesar de la hipertensión alta, con buena salud y una resistencia física excelente, presentan músculos bien desarrollados en las extremidades superiores e hipotrofia muscular (especialmente en las pantorrillas) en las piernas. La hipertensión arterial se detecta únicamente en las arterias de las extremidades superiores. También se ausculta entre los omóplatos un soplo sistólico rugoso, determinado mediante la auscultación rutinaria del corazón y los grandes vasos.

La hipertensión es una enfermedad que comienza lentamente a una edad temprana y, por lo general, cursa de forma benigna. La hipertensión depende del estrés físico y emocional, la ingesta de líquidos es claramente visible y las crisis hipertensivas son características. La detección de la asimetría de la nefropatía contradice decisivamente incluso la evolución más maligna de la hipertensión.

Tirotoxicosis. Externamente, estos pacientes presentan un aspecto completamente opuesto al de los pacientes con hipertensión vasorrenal. Con hipertensión vasorrenal, el paciente, independientemente de su edad, no presenta un cuadro clínico grave; se encuentra bien, a veces ligeramente inhibido, y puede presentar deterioro de la memoria debido a la encefalopatía causada por hipertensión grave prolongada. Con tirotoxicosis grave, los pacientes (generalmente mujeres jóvenes) dan la impresión de padecer graves problemas de salud física o mental. Sus acciones, juicios y habla son demasiado rápidos e improductivos, y les resulta difícil formular ideas. Durante la exploración, no es tanto la hipertensión lo que llama la atención, sino una taquicardia intensa e inexplicable, incluso en reposo, y una tendencia a las alteraciones del ritmo cardíaco (en casos graves, puede producirse fibrilación auricular constante). Las alteraciones del ritmo cardíaco son extremadamente inusuales en la hipertensión vasorrenal, y la hipertrofia ventricular izquierda es típica. El diagnóstico de tirotoxicosis primaria se confirma mediante la detección de niveles elevados de tiroxina y niveles extremadamente bajos de hormona estimulante de la tiroides.

Eritremia. Generalmente, las personas mayores padecen eritremia. Su tez es roja, pero no presentan edemas, y casi siempre presentan presión arterial alta, que toleran peor que las personas de su edad con hipertensión. Son típicas las quejas de dolor en diversas localizaciones (en manos, pies, cabeza, corazón, a veces incluso en los huesos y el bazo), y picazón en la piel, lo que dificulta el sueño nocturno. Un análisis de sangre general revela una actividad excesiva de los tres brotes de médula ósea, lo que nunca ocurre con la eritrocitosis sintomática. La hipertensión vasorrenal se contradice con dolor en los huesos, que aumenta especialmente con la percusión (signo de proliferación de la médula ósea), esplenomegalia y dolor en el mismo. La detección de cambios en el análisis isotópico de los riñones no descarta necesariamente el diagnóstico de eritremia, ya que, debido a la desinhibición inadecuada del germen plaquetario y la trombocitosis resultante, la enfermedad puede complicarse con trombosis de cualquier vaso, incluido el renal.

Tratamiento hipertensión nefrogénica (renal)

El tratamiento de la hipertensión nefrogénica consiste en lo siguiente: mejora del bienestar, control adecuado de la presión arterial, enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica, aumento de la esperanza de vida, incluso sin diálisis.

Indicaciones de hospitalización en hipertensión nefrogénica

La hipertensión nefrogénica recién diagnosticada o la sospecha de la misma es una indicación de hospitalización para aclarar la naturaleza causal de la enfermedad.

En el ámbito ambulatorio, es posible la preparación preoperatoria para la cirugía de génesis vasorrenal de la hipertensión, así como el manejo de pacientes en quienes se detecta una forma parenquimatosa de la enfermedad o, debido a la gravedad de la afección, está contraindicado el tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorrenal.

Tratamiento no farmacológico de la hipertensión nefrogénica

El tratamiento no farmacológico tiene poca importancia. Los pacientes con hipertensión nefrogénica suelen tener limitaciones en el consumo de sal de mesa y líquidos, aunque el efecto de estas recomendaciones es cuestionable. Son más bien necesarias para prevenir la hipervolemia, que puede presentarse con un consumo excesivo de sal y líquidos.

La necesidad de un tratamiento activo para pacientes con lesiones de la arteria renal es generalmente reconocida, ya que el tratamiento quirúrgico tiene como objetivo no solo eliminar el síndrome hipertensivo, sino también preservar la función renal. La esperanza de vida de los pacientes con hipertensión vasorrenal sometidos a cirugía es significativamente mayor que la de aquellos que, por una u otra razón, no se han sometido a ella. Durante el período de preparación para la cirugía, si esta no es suficientemente efectiva o no puede realizarse, los pacientes con hipertensión vasorrenal deben someterse a tratamiento farmacológico.

Tácticas del médico en el tratamiento farmacológico de la hipertensión vasorrenal

El tratamiento quirúrgico de pacientes con hipertensión vasorrenal no siempre produce una disminución o normalización de la presión arterial. Además, en muchos pacientes con estenosis de la arteria renal, especialmente de génesis aterosclerótica, el aumento de la presión arterial se debe a la hipertensión. Por ello, el diagnóstico definitivo de hipertensión vasorrenal suele establecerse ex juvantibui, basándose en los resultados del tratamiento quirúrgico.

Cuanto más grave sea la hipertensión arterial en pacientes con aterosclerosis o displasia fibromuscular, mayor será la probabilidad de su origen vasorrenal. El tratamiento quirúrgico ofrece buenos resultados en pacientes jóvenes con displasia fibromuscular de las arterias renales. La efectividad de la cirugía de las arterias renales es menor en pacientes con estenosis aterosclerótica, ya que muchos de estos pacientes son de edad avanzada y padecen hipertensión.

Posibles variantes del curso de la enfermedad que determinan la elección de la táctica de tratamiento:

• hipertensión vasorrenal verdadera, en la que la estenosis de la arteria renal es la única causa de la hipertensión arterial;
• hipertensión en la que las lesiones ateroscleróticas o fibromusculares de las arterias renales no están implicadas en la génesis de la hipertensión arterial;
• hipertensión, a la que se “superpone” la hipertensión vasorrenal.

El objetivo del tratamiento farmacológico de estos pacientes es mantener la presión arterial bajo control, minimizar el daño a los órganos diana y evitar los efectos secundarios indeseables de los fármacos utilizados. Los antihipertensivos modernos permiten controlar la presión arterial de un paciente con hipertensión vasorrenal durante el período de preparación para la cirugía.

Indicaciones para el tratamiento farmacológico de pacientes con hipertensión arterial nefrogénica (renal), incluida la génesis vasorrenal:

• vejez,
• aterosclerosis grave;
• signos angiográficos cuestionables de estenosis de la arteria renal hemodinámicamente significativa;
• alto riesgo de cirugía;
• imposibilidad de tratamiento quirúrgico debido a dificultades técnicas;
• Rechazo del paciente a métodos de tratamiento invasivos.

Tratamiento farmacológico de la hipertensión nefrogénica

El tratamiento antihipertensivo para la hipertensión nefrogénica debe ser más agresivo, logrando un control estricto de la presión arterial en el nivel objetivo, aunque esto es difícil de lograr. Sin embargo, el tratamiento no debe reducir rápidamente la presión arterial, especialmente en la hipertensión renovascular, independientemente del fármaco o la combinación de fármacos prescritos, ya que esto conlleva una disminución del flujo sanguíneo subcutáneo (SCF) en el lado afectado.

Habitualmente, para el tratamiento de la hipertensión nefrogénica, y principalmente su forma parenquimatosa, se utilizan diversas combinaciones de los siguientes grupos de medicamentos: betabloqueantes, antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA, diuréticos, vasodilatadores periféricos.

En pacientes con taquicardia, que no es típica de la hipertensión vasorrenal, se prescriben betabloqueantes: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, que requieren un control estricto en la insuficiencia renal crónica.

En pacientes con bradicardia o frecuencia cardíaca normal, los betabloqueantes no están indicados y los antagonistas del calcio son los fármacos de primera línea: amlodipino, felodipino (formas prolongadas), felodipino, verapamilo, diltiazem, formas de liberación prolongada de nifedipino.

Los inhibidores de la ECA se consideran fármacos de segunda línea, y en ocasiones de primera: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Es posible recetar enalapril, pero las dosis probablemente estarán cerca de la máxima.

En caso de hipertensión vasorrenal, que en la gran mayoría de los casos se caracteriza por niveles altos de renina, el uso de inhibidores de la ECA presenta características propias. No se debe reducir la presión arterial de forma brusca, ya que esto puede provocar un déficit de filtración pronunciado en el riñón afectado, incluso debido a una disminución del tono de las arteriolas eferentes, lo que aumenta el déficit de filtración al reducir el gradiente de presión de filtración. Por lo tanto, debido al riesgo de insuficiencia renal aguda o exacerbación de la insuficiencia renal crónica, los inhibidores de la ECA están contraindicados en caso de enfermedad arterial renal bilateral o en caso de enfermedad de la arteria de un solo riñón.

Al realizar una prueba farmacológica, la fuerza de la unión con la enzima no es importante; se necesita un fármaco con la acción más corta y un inicio de efecto rápido. Entre los inhibidores de la ECA, el captopril posee estas propiedades.

Los fármacos de acción central son fármacos de reserva profunda en el tratamiento de pacientes con hipertensión nefrogénica, pero en ocasiones, debido a las peculiaridades de su acción, se convierten en fármacos de elección. Su principal característica es la posibilidad de administrarlos en casos de hipertensión alta sin taquicardia concomitante. Además, no reducen el flujo sanguíneo renal cuando disminuye la presión arterial sistémica y potencian el efecto de otros antihipertensivos. La clonidina no es adecuada para uso continuo, ya que produce síndrome de abstinencia y taquifilaxia, pero es un fármaco de elección cuando es necesario reducir la presión arterial de forma rápida y segura.

Entre los agonistas del receptor de imidazolina disponibles en el mercado, la rilmenidina tiene cierta ventaja debido a su vida media más larga.

Si se detecta hiperaldosteronismo secundario, se debe prescribir espironolactona.

Los diuréticos para la hipertensión vasorrenal son fármacos de reserva profunda.

Esto se debe a que la causa de la hipertensión vasorrenal no es la retención de líquidos, y la prescripción de diuréticos por su efecto diurético carece de sentido. Además, el efecto hipotensor de los diuréticos, debido al aumento de la excreción de sodio, es cuestionable en la hipertensión vasorrenal, ya que el aumento de la excreción de sodio por un riñón con condiciones normales de salud conlleva una mayor liberación de renina.

Los antagonistas del receptor de angiotensina II tienen efectos muy similares a los inhibidores de la ECA, pero existen diferencias en sus mecanismos de acción que determinan sus indicaciones. En este sentido, si el efecto de los inhibidores de la ECA es insuficiente, es necesario recurrir a la prescripción de antagonistas del receptor de angiotensina II: telmisartán, candesartán, irbesartán, valsartán. La segunda indicación para la prescripción de antagonistas del receptor de angiotensina II se determina por la tendencia de los inhibidores de la ECA a provocar tos. En estas situaciones, se aconseja cambiar el inhibidor de la ECA por un antagonista del receptor de angiotensina II. Dado que todos los fármacos de este grupo, en comparación con los inhibidores de la ECA, tienen menor efecto sobre el tono de las arteriolas que irrigan la sangre y, por lo tanto, reducen menos el gradiente de presión de filtración, pueden prescribirse para lesiones bilaterales de la arteria renal y para lesiones de la arteria de un solo riñón, siempre que se controlen los niveles de creatinina y potasio en sangre.

Los alfabloqueantes generalmente no se prescriben para la hipertensión nefrogénica, pero a un hombre de edad avanzada con hipertensión nefrogénica debida a aterosclerosis y adenoma de próstata concomitante se le puede prescribir además un alfabloqueante de acción prolongada al régimen principal.

En casos extremos, se pueden recetar hidralazina, un vasodilatador periférico, nitratos (vasodilatadores periféricos) y bloqueadores ganglionares. Los nitratos y los bloqueadores ganglionares solo pueden usarse en el ámbito hospitalario para reducir la presión arterial.

Es necesario tener en cuenta que al considerar los medicamentos, solo se tuvo en cuenta el hecho de la hipertensión nefrogénica, sin embargo, en condiciones de insuficiencia renal crónica o complicaciones cardíacas, el régimen de tratamiento cambia significativamente.

La eficacia de los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, y en especial de los inhibidores de la ECA, se debe a su acción específica sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la hipertensión nefrogénica. El bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos, que suprime la liberación de renina, inhibe de forma consistente la síntesis de angiotensina I y angiotensina II, las principales sustancias vasoconstrictivas. Además, los betabloqueantes ayudan a reducir la presión arterial, disminuyendo el gasto cardíaco, deprimiendo el sistema nervioso central, reduciendo la resistencia vascular periférica y aumentando el umbral de sensibilidad de los barorreceptores a los efectos de las catecolaminas y el estrés. En el tratamiento de pacientes con alta probabilidad de hipertensión nefrogénica, los bloqueadores lentos de los canales de calcio son bastante eficaces. Tienen un efecto vasodilatador directo sobre las arteriolas periféricas. La ventaja de los fármacos de este grupo para el tratamiento de la hipertensión vasorrenal reside en su efecto más favorable sobre el estado funcional renal que el de los inhibidores de la ECA.

Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento farmacológico de la hipertensión vasorrenal

En el tratamiento de la hipertensión vasorrenal son importantes una serie de trastornos funcionales y orgánicos indeseables como la hipo y la hipercalemia, la insuficiencia renal aguda, la disminución de la perfusión renal, el edema pulmonar agudo y la contracción isquémica del riñón en el lado de la estenosis de la arteria renal.

La edad avanzada, la diabetes mellitus y la azoemia suelen ir acompañadas de hiperpotasemia, que puede alcanzar un grado peligroso con el tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la ECA. La insuficiencia renal aguda se observa con frecuencia al tratar con inhibidores de la ECA a pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis grave de un solo riñón. Se han descrito episodios de edema pulmonar en pacientes con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.

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Tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorrenal

El tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorrenal se reduce a la corrección de las lesiones vasculares subyacentes. Existen dos enfoques para resolver este problema:

• diversos métodos de expansión de una arteria estenótica utilizando dispositivos montados en el extremo de un catéter insertado en ella (un balón, una boquilla hidráulica, una guía de ondas láser, etc.);
• diversos tipos de operaciones en vasos renales abiertos, realizadas in situ o extracorpóreamente.

La primera opción, disponible no sólo para los cirujanos sino también para los especialistas en el campo de la angiografía, se llama en nuestro país dilatación endovascular con rayos X o angioplastia transluminal percutánea.

El término "dilatación endovascular radiológica" es más coherente con el contenido de la intervención, que incluye no solo la angioplastia, sino también otros tipos de dilatación quirúrgica radiológica de las arterias renales: aterectomía transluminal, mecánica, láser o hidráulica. La oclusión endovascular radiológica de la arteria aferente de las fístulas arteriovenosas, o de las propias fístulas, también pertenece a esta área del tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorrenal.

Dilatación con balón endovascular con rayos X

La dilatación endovascular con rayos X de la estenosis de la arteria renal fue descrita por primera vez por A. Grntzig et al. (1978). Posteriormente, CJ Tegtmeyer y TA Sos simplificaron y mejoraron la técnica de este procedimiento. La esencia del método consiste en insertar un catéter de doble luz en la arteria, en cuyo extremo distal se fija un balón elástico, pero difícil de estirar, de cierto diámetro. El balón se inserta a través de la arteria hasta la zona estenótica, tras lo cual se bombea líquido a alta presión. En este caso, el balón se endereza varias veces hasta alcanzar el diámetro establecido y se expande la arteria, aplastando la placa u otra formación que la estrecha.

Las fallas técnicas incluyen la reestenosis inmediata tras una dilatación exitosa de la arteria renal. Esto puede deberse a la presencia de un colgajo de tejido que funciona como válvula o a la entrada de restos ateromatosos en la arteria renal desde una placa ubicada en la aorta, muy cerca del origen de la arteria renal.

Si no es posible realizar una dilatación endovascular con rayos X debido a dificultades técnicas, se recurre a la farmacoterapia, la colocación de un stent, la derivación de la arteria renal y la aterectomía, incluyendo la aplicación de energía láser. En ocasiones, si el riñón contralateral presenta una buena función, se realiza una nefrectomía o una embolización arterial.

Complicaciones graves de la dilatación endovascular con rayos X:

• Perforación de la arteria renal por una guía o catéter, complicada con sangrado:
• desprendimiento de la íntima;
• formación de hematoma intramural o retroperitoneal;
• trombosis arterial;
• microembolia de las partes distales del lecho vascular renal por detritos de la placa dañada;
• Una caída brusca de la presión arterial debido a la inhibición de la producción de renina en combinación con la retirada de la terapia antihipertensiva preoperatoria:
• exacerbación de la insuficiencia renal crónica.

La angioplastia transluminal percutánea consigue efectividad en el 90% de los pacientes con hiperplasia fibromuscular y en el 35% de los pacientes con hipertensión renovascular aterosclerótica.

Embolización superselectiva de la arteria renal segmentaria en la fístula arteriovenosa de los vasos renales

Ante la falta de un tratamiento farmacológico eficaz para la hipertensión arterial, es necesario recurrir a intervenciones quirúrgicas que anteriormente se limitaban a la resección renal o incluso a la nefrectomía. Los avances en la cirugía endovascular con rayos X, y en particular en el método de hemostasia endovascular, permiten reducir el flujo sanguíneo local mediante la oclusión endovascular, aliviando así la hematuria y la hipertensión arterial del paciente.

La oclusión endovascular radiológica de la fístula del seno cavernoso fue realizada por primera vez en 1931 por Jahren. En las últimas dos décadas, el interés en este método ha aumentado, debido a la mejora de los equipos e instrumentos angiográficos y a la creación de nuevos materiales y dispositivos embólicos. El único método para diagnosticar fístulas arteriovenosas intrarrenales es la angiografía con métodos selectivos y superselectivos.

Las indicaciones para la oclusión endovascular con rayos X de la arteria aferente son las fístulas arteriovenosas complicadas con hematuria, hipertensión arterial, que surgen como resultado de:

• lesión renal traumática;
• anomalías vasculares congénitas;
• Complicaciones iatrogénicas: biopsia renal percutánea o cirugía renal percutánea endoscópica.

Las contraindicaciones para la dilatación endovascular con rayos X son únicamente una condición extremadamente grave del paciente o una intolerancia a la dilatación endovascular con rayos X.

Intervenciones quirúrgicas abiertas para la hipertensión nefrogénica

La principal indicación para el tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorrenal es la hipertensión arterial.

La función renal suele considerarse en función del riesgo de intervención, ya que la función renal total en la mayoría de los pacientes con hipertensión renovascular se encuentra dentro de los parámetros fisiológicos normales. El deterioro de la función renal total se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad arterial renal bilateral, así como en casos de estenosis u oclusión grave de una arteria y deterioro de la función del riñón contralateral.

Las primeras cirugías reconstructivas exitosas en las arterias renales para el tratamiento de la hipertensión vasorrenal se realizaron en la década de 1950. Las cirugías reconstructivas directas (endarterectomía transaórtica, resección de la arteria renal con reimplante en la aorta o anastomosis término-terminal, anastomosis arterial esplenorrenal y cirugías con trasplantes) se generalizaron.

La anastomosis aortorrenal se realiza mediante una sección de vena safena o una prótesis sintética. La anastomosis se realiza entre la aorta infrarrenal y la arteria renal distal a la estenosis. Este procedimiento es más aplicable a pacientes con hiperplasia fibromuscular, pero también puede ser eficaz en pacientes con placas ateroscleróticas.

La tromboendarterectomía se realiza mediante arteriotomía. Para prevenir el estrechamiento de la arteria, se suele aplicar un parche de colgajo venoso en el lugar de la abertura.

En caso de aterosclerosis aórtica grave, los cirujanos emplean técnicas quirúrgicas alternativas. Por ejemplo, la creación de una anastomosis esplenorrenal durante la cirugía en los vasos del riñón izquierdo. En ocasiones, se ven obligados a realizar un autotrasplante de riñón.

Uno de los métodos para corregir la hipertensión vasorrenal sigue siendo la nefrectomía. La intervención quirúrgica puede aliviar la hipertensión en el 50% de los pacientes y reducir la dosis de antihipertensivos en el 40% restante. El aumento de la esperanza de vida, el control eficaz de la hipertensión arterial y la protección de la función renal justifican el tratamiento intensivo de los pacientes con hipertensión renovascular.

Manejo adicional en la hipertensión nefrogénica

Independientemente de si se realizó cirugía o no, el manejo posterior del paciente se limita a mantener los niveles de presión arterial.

Si el paciente se ha sometido a una cirugía reconstructiva de los vasos renales, es imprescindible incluir ácido acetilsalicílico en el régimen de tratamiento para prevenir la trombosis de la arteria renal. Los efectos secundarios en el tracto gastrointestinal suelen prevenirse mediante la prescripción de presentaciones farmacéuticas especiales: comprimidos efervescentes, comprimidos tampón, etc.

Los bloqueadores del receptor de ADP plaquetario (ticlopidina y clopidogrel) poseen un efecto antiagregante más pronunciado. El clopidogrel presenta ventajas debido a su acción dosis-dependiente e irreversible, la posibilidad de uso en monoterapia (debido a su acción adicional sobre la trombina y el colágeno) y la rápida consecución del efecto. La ticlopidina debe utilizarse en combinación con ácido acetilsalicílico, ya que su efecto angioagregante se alcanza en aproximadamente 7 días. Lamentablemente, el uso generalizado de los antiagregantes modernos de alta eficacia se ve obstaculizado por su elevado coste.

Información para el paciente

Es necesario enseñar al paciente a controlar de forma independiente su presión arterial. Es recomendable que el paciente tome los medicamentos conscientemente, y no mecánicamente. En esta situación, es perfectamente capaz de realizar pequeñas correcciones al régimen terapéutico por sí solo.

Pronóstico

La tasa de supervivencia de los pacientes depende directamente de la corrección de la presión arterial. Con la eliminación quirúrgica de la causa de la hipertensión, el pronóstico es significativamente mejor. El efecto hipotensor de las operaciones restauradoras para la hipertensión vasorrenal es de aproximadamente el 99 %, pero solo el 35 % de los pacientes logra suspender por completo los fármacos hipotensores. El 20 % de los pacientes operados muestra una dinámica positiva significativa en los indicadores funcionales del riñón afectado.

La probabilidad de una resolución radical de la situación con tratamiento conservador es imposible, pero un tratamiento hipotensor completo con fármacos modernos produce una disminución de la presión arterial en el 95% de los pacientes (sin tener en cuenta el grado de corrección, la duración del efecto, el coste del tratamiento, etc.). En pacientes no tratados con un cuadro clínico detallado de hipertensión vasorrenal maligna, la tasa de supervivencia anual no supera el 20%.

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