Dolor neuropático

El dolor neuropático (neurógeno), como tipo de dolor crónico, se debe a un daño en el sistema nervioso periférico o central, o a una enfermedad que afecta a cualquier nervio sensorial o ganglio central. Ejemplos: lumbalgia, neuropatía diabética, neuralgia posherpética, dolor central o talámico postraumático y dolor fantasma postamputación.

El dolor neuropático suele clasificarse según el factor etiológico que causa el daño al sistema nervioso o según la localización anatómica del dolor (neuralgia del trigémino, glosofaríngea, intercostal). El dolor neuropático se caracteriza por un complejo de síndromes negativos y positivos. Los síndromes de pérdida se manifiestan por un déficit sensorial, en forma de pérdida total o parcial de la sensibilidad en la zona de inervación de los nervios afectados. Los síntomas positivos se caracterizan por la presencia de dolor espontáneo en combinación con disestesia y parestesia.

El dolor neuropático tiene una serie de características que lo distinguen, tanto clínica como fisiopatológicamente, del dolor nociceptivo (Bowsher, 1988):

1. El dolor neuropático se caracteriza por la disestesia. Las siguientes definiciones se consideran características patognomónicas: dolor urente y punzante (más frecuentemente sordo, pulsátil o opresivo).
2. En la gran mayoría de los casos de dolor neuropático se observa una pérdida parcial de la sensibilidad.
3. Son típicos los trastornos vegetativos, como la disminución del flujo sanguíneo y la hiperhidrosis e hipohidrosis en la zona dolorida. El dolor suele intensificarse o causar trastornos emocionales y estresantes.
4. Suele observarse alodinia (sensación de dolor en respuesta a estímulos de baja intensidad, normalmente indoloros). Por ejemplo, un toque ligero, una bocanada de aire o peinarse en la neuralgia del trigémino provoca una "ráfaga de dolor" como respuesta (Kugelberg, Lindblom, 1959). Hace más de cien años, Trousseau (1877) observó la similitud entre el dolor paroxístico punzante en la neuralgia del trigémino y las convulsiones epilépticas. Actualmente se sabe que todos los dolores neurogénicos punzantes pueden tratarse con anticonvulsivos (Swerdlow, 1984).
5. Una característica inexplicable del dolor neuropático, incluso intenso, es que no impide que el paciente se duerma. Sin embargo, incluso si se duerme, se despierta repentinamente por un dolor intenso.
6. El dolor neurogénico no responde a la morfina ni a otros opiáceos en dosis analgésicas habituales, lo que demuestra que el mecanismo del dolor neurogénico es distinto del dolor nociceptivo sensible a los opioides.

El dolor neuropático está representado por dos componentes principales: dolor espontáneo (independiente del estímulo) e hiperalgesia inducida (dependiente del estímulo). El dolor espontáneo puede ser constante o paroxístico. En la mayoría de los pacientes, el dolor espontáneo se asocia con la activación de las fibras C nociceptivas (nociceptores primarios), que son terminales periféricas de las primeras neuronas sensoriales (aferentes primarias), cuyos cuerpos se encuentran en el ganglio de la raíz dorsal. El dolor espontáneo se divide en dos tipos: dolor simpáticamente independiente y dolor simpáticamente mantenido. El dolor simpáticamente independiente se asocia con la activación de los nociceptores primarios como resultado de un daño a un nervio periférico y desaparece o regresa significativamente después del bloqueo local del nervio periférico dañado o el área de piel afectada con anestesia; generalmente es punzante, de naturaleza lanceolada. El dolor apoyado simpáticamente se acompaña de cambios en el flujo sanguíneo, la termorregulación y la sudoración, trastornos del movimiento, cambios tróficos en la piel, sus apéndices, tejidos subcutáneos, fascia y huesos, y es más difícil de tratar.

La hiperalgesia es el segundo componente del dolor neuropático. Generalmente se asocia con la activación de fibras A mielinizadas gruesas en un contexto de sensibilización central (normalmente, la activación de las fibras A no se asocia con sensaciones de dolor). Según el tipo de estímulo, la hiperalgesia puede ser térmica, fría, mecánica o química. Según su localización, se distingue entre hiperalgesia primaria y secundaria. La hiperalgesia primaria se localiza en la zona de inervación del nervio dañado o en la zona de daño tisular, y se produce principalmente como respuesta a la irritación de los nociceptores periféricos sensibilizados como consecuencia del daño. El proceso también involucra una categoría de nociceptores llamados "dormidos", que normalmente están inactivos.

La hiperalgesia secundaria es más generalizada y se extiende mucho más allá de la zona de inervación del nervio dañado. Debido al aumento de la excitabilidad de las neuronas sensoriales de las astas posteriores de la médula espinal, asociadas con la zona de inervación del nervio dañado, se produce la sensibilización de las neuronas intactas cercanas con la expansión de la zona receptiva. En este sentido, la irritación de las fibras sensoriales intactas que inervan los tejidos sanos que rodean la zona dañada provoca la activación de las neuronas sensibilizadas secundariamente, lo que se manifiesta por dolor (hiperalgesia secundaria). La sensibilización de las neuronas de las astas posteriores provoca una disminución del umbral del dolor y el desarrollo de alodinia, es decir, la aparición de sensaciones dolorosas ante una irritación que normalmente no se acompaña de ellas (por ejemplo, táctil). Los cambios en la excitabilidad de las partes centrales del sistema nociceptivo asociados con el desarrollo de hiperalgesia secundaria y alodinia se describen con el término "sensibilización central". La sensibilización central se caracteriza por tres signos: la aparición de una zona de hiperalgesia secundaria, un aumento de la respuesta a estímulos supraumbrales y la aparición de una respuesta a estimulación subumbral. Estos cambios se manifiestan clínicamente mediante hiperalgesia a estímulos dolorosos, que se extiende mucho más allá de la zona de daño, e incluyen la aparición de hiperalgesia a estimulación no dolorosa.

La hiperalgesia primaria y secundaria son heterogéneas. La hiperalgesia primaria se presenta en tres tipos: térmica, mecánica y química, y la hiperalgesia secundaria, mecánica y por frío. La exploración clínica, destinada a identificar los distintos tipos de hiperalgesia, no solo permite diagnosticar la presencia del síndrome de neuropatía dolorosa, sino también, a partir del análisis de estos datos, identificar los mecanismos fisiopatológicos del dolor y la hiperalgesia. Estos mecanismos son muy diversos y se encuentran en estudio activo en la actualidad.

Actualmente, no existen métodos de tratamiento que prevengan el desarrollo del dolor neuropático, ni fármacos altamente eficaces y específicos que permitan controlar sus manifestaciones. El objetivo de la farmacoterapia es, en primer lugar, reducir la intensidad del dolor, lo que facilita el inicio de la rehabilitación activa lo antes posible.

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