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Oxibato de sodio
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El oxibato de sodio es la sal sódica del GHB; pertenece a la clase de los ácidos grasos oxicarboxílicos. Su estructura es similar a la del GABA, que participa en los procesos metabólicos naturales del cerebro de los mamíferos, es uno de los productos del ciclo de Krebs, participa en la síntesis de ácidos grasos y activa la vía de las pentosas en el metabolismo de la glucosa-6-fosfato. Se encuentra en mayores cantidades en el hipotálamo y los ganglios basales. Además, se encuentra en los riñones, el miocardio y el músculo esquelético. El GHB fue descubierto y sintetizado mucho antes de su primer uso clínico en 1960 por el famoso A. Laborit. El GHB no puede atravesar la barrera hematoencefálica; esta capacidad le es conferida por su forma de sal sódica.
Oxibato de sodio: lugar en la terapia
Las ventajas del oxibato de sodio durante el mantenimiento anestésico son evidentes en pacientes ancianos y debilitados, en casos de intoxicación, insuficiencia hepática y renal. Está indicado para pacientes con intoxicación endógena grave e hipoxia de cualquier etiología. También puede combinarse con cualquier anestésico inhalatorio o intravenoso. Debido al lento desarrollo del efecto hipnótico durante la inducción, se recomendaba combinarlo con barbitúricos. Sin embargo, la reducción de la dosis total de oxibato de sodio le resta sus evidentes ventajas. Por ello, el oxibato de sodio como hipnótico se utiliza actualmente de forma limitada (solo en Rusia, las antiguas repúblicas soviéticas y algunos países europeos).
En pediatría, el oxibato de sodio, administrado por vía oral o rectal, es un buen método de sedación postoperatoria. En la unidad de cuidados intensivos, se utiliza para adaptar al paciente a un respirador. Recientemente, este uso del oxibato de sodio ha sido criticado, lo cual, sin embargo, no debe relacionarse con la gravedad de las propiedades sedantes-hipnóticas del fármaco, sino con la metodología de la terapia respiratoria.
En obstetricia, el oxibato de sodio se utiliza para la llamada anestesia obstétrica terapéutica. Este fármaco tiene un efecto tranquilizante, relaja el cuello uterino y, al mismo tiempo, aumenta la fuerza y la frecuencia de las contracciones uterinas, así como su sensibilidad a la oxitocina. Tiene un efecto antihipóxico en el feto. El oxibato de sodio se ha utilizado en el tratamiento del alcoholismo para aliviar la agitación, la resaca y los síntomas de abstinencia.
El oxibato de sodio no induce un sueño rápido. Sin embargo, junto con el etomidato, en las dosis recomendadas prácticamente no tiene efecto depresor hemodinámico.
Mecanismo de acción y efectos farmacológicos
El mecanismo de acción exacto del oxibato de sodio es controvertido. A pesar de su afinidad con el GABA, no actúa directamente sobre sus receptores. El oxibato de sodio no es un precursor del GABA, como se creía anteriormente. Se supone que el principal mecanismo de desconexión de la consciencia consiste en bloquear la transmisión postsináptica en los núcleos de la formación reticular y en inhibir directamente la actividad de la corteza. Inhibe la GABA transaminasa y promueve la acumulación de γ-butirolactato, lo que resulta en la supresión de la actividad neuronal. A nivel de la médula espinal, se inhibe la conducción de la excitación y disminuye el tono muscular. Además, el oxibato de sodio aumenta la concentración de dopamina en el cerebro. El componente adrenérgico de la acción del oxibato de sodio se confirma por una disminución de su actividad con un nivel elevado de adrenalina en sangre, en el contexto de la acción del propranolol.
Debido a la ocurrencia de disociación entre los sistemas talamocortical y límbico, la anestesia causada por ketamina generalmente se denomina disociativa.
Efecto sobre el sistema nervioso central
El oxibato de sodio tiene un efecto tranquilizante e hipnótico. Sus propiedades analgésicas son débiles. El efecto depende notablemente de la dosis utilizada, pero la sensibilidad al fármaco es individual. El sueño se produce de forma suave, sin la fase de excitación. Con la administración intravenosa rápida, pueden presentarse mioclonías e inquietud motora. En general, tiene un efecto anticonvulsivo.
Imagen electroencefalográfica
El EEG durante la anestesia con oxibato de sodio es en gran medida paradójico y enfatiza la ambigüedad de su efecto sobre la interacción de la corteza cerebral y la formación reticular. Los cambios en el EEG son fásicos. Las etapas iniciales se caracterizan por una excitación epileptoide. A medida que la anestesia se intensifica, el cuadro paroxístico es reemplazado por depresión del SNC con enlentecimiento del ritmo y disminución de la amplitud. Se observa una disociación entre el cuadro electrofisiológico y el estado clínico: un nivel profundo de depresión del SNC según el cuadro EEG (ondas sigma con periodos de supresión) se acompaña clínicamente de anestesia superficial.
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Efecto sobre el sistema cardiovascular
El oxibato de sodio causa cierta disminución de la frecuencia cardíaca, especialmente evidente durante la anestesia profunda. El efecto sobre la presión arterial es menos pronunciado. Estos cambios se estabilizan durante la cirugía debido a la insuficiente depresión del SNC.
En general, el oxibato de sodio tiene un efecto leve sobre el sistema cardiovascular y, según muchos investigadores, incluso tiene un efecto estabilizador. En particular, aumenta el umbral de fibrilación cardíaca. Esto justifica su uso en pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y con trastornos hemodinámicos iniciales, como hipovolemia y shock hemorrágico.
Efecto sobre el sistema respiratorio
El efecto del oxibato de sodio sobre la respiración tampoco es tan intenso como el de otros hipnóticos. En dosis terapéuticas, el centro respiratorio no se deprime, la respiración se ralentiza, pero se vuelve más profunda. Esto permite realizar intervenciones incluso a corto plazo, preservando la respiración autónoma del paciente. Sin embargo, en dosis relativamente altas, provoca una relajación significativa de los músculos faríngeos y obstrucción de las vías respiratorias superiores.
Efectos sobre el tracto gastrointestinal y los riñones.
El oxibato de sodio aumenta el flujo sanguíneo mesentérico (casi el doble), estabiliza el flujo sanguíneo renal y aumenta la filtración glomerular y la diuresis. Además, optimiza el metabolismo hepático por vía aeróbica. Su administración sistemática reduce los niveles de colesterol y aumenta los de azúcar en sangre. No afecta el metabolismo proteico ni la coagulación sanguínea.
Efecto sobre la respuesta endocrina
El oxibato de sodio suprime temporalmente la entrada de dopamina a las neuronas y aumenta significativamente los niveles de hormona somatotropa y prolactina. Además, se activa la síntesis de proteínas (efecto anabólico). El nivel de GCS no se modifica significativamente; se produce cierta hiperinsulinemia. Normalmente, el nivel de ACTH aumenta (una ventaja sobre el etomidato en pacientes con función reducida de la corteza suprarrenal). Se supone que la tendencia del oxibato de sodio a la hipopotasemia y la hipernatremia se asocia con su efecto sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El oxibato de sodio estimula significativamente la función de la glándula pituitaria. Al parecer, esto determina su clasificación como agente psicoenergético y estimulante sexual (afrodisíaco).
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Efecto sobre la transmisión neuromuscular
El oxibato de sodio provoca relajación de los músculos esqueléticos. Su acción es central, no periférica.
Tolerancia y dependencia
Cuando se utiliza oxibato de sodio no se produce dependencia física, pero es posible la adicción psicológica.
Farmacocinética
La principal vía de administración del oxibato de sodio es la intravenosa. También se permite la administración intramuscular. En niños, el fármaco se administra por vía oral o rectal.
El sueño se produce entre 4 y 7 minutos después de iniciar la administración intravenosa. La concentración máxima en sangre se alcanza a los 15 minutos. Por vía oral, el efecto comienza a los 10-20 minutos, alcanzando la concentración máxima a los 20-60 minutos, con una duración de acción de 1 a 3 horas y con posibles efectos residuales de 2 a 4 horas. El aclaramiento es de 14 ml/kg/min. El oxibato de sodio se metaboliza casi por completo a dióxido de carbono y agua (aproximadamente el 90% del fármaco) y se elimina por los pulmones. Se descompone mediante el ciclo de Krebs en los tejidos del cerebro, el corazón y los riñones. Entre el 3 y el 5% del fármaco inalterado se excreta por los riñones.
Tolerabilidad y efectos secundarios
Debido a su efecto natural en el organismo, el oxibato de sodio posee un alto índice terapéutico. En las dosis recomendadas, suele ser bien tolerado y no presenta efectos tóxicos. Los efectos secundarios son más probables con la administración rápida y el uso de grandes dosis del fármaco. Dosis excesivas (superiores a 5 g) causan coma. Los efectos tóxicos pueden aumentar al combinarse con otros psicofármacos, incluido el alcohol. No tiene antídotos específicos. El uso de analépticos es ineficaz y, por lo tanto, indeseable.
Dolor al insertarlo
Cuando se administra oxibato de sodio, prácticamente no hay reacción de la pared venosa.
Los intentos de acelerar la inducción aumentando la velocidad de administración de oxibato de sodio pueden provocar agitación, mioclonías y convulsiones. Esto puede evitarse prescribiendo una benzodiazepina y añadiendo pequeñas dosis de barbitúricos o ketamina.
Cambios hemodinámicos
El oxibato de sodio sólo en dosis de inducción altas (más de 300 mg/kg) afecta la hemodinámica, lo que se manifiesta por una tendencia a la hipotensión arterial y bradicardia.
Reacciones alérgicas
El oxibato de sodio no es un liberador de histamina y no suele provocar reacciones alérgicas.
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Síndrome de náuseas y vómitos posoperatorios
Es más probable que se presenten náuseas y vómitos después de tomar oxibato de sodio por vía oral.
Reacciones de despertar
Además del lento desarrollo del sueño, la inercia y el mal control, las desventajas de la anestesia con oxibato de sodio son el despertar lento y la probabilidad de agitación y vómitos. Tras despertar, los pacientes experimentan una sensación de sueño profundo, una oleada de energía y bienestar emocional. En el postoperatorio, el fármaco puede causar mareos.
Otros efectos
El oxibato de sodio promueve activamente el transporte de potasio del plasma a la célula. Esto se acompaña de hipopotasemia y puede requerir corrección. Sin embargo, añadir el fármaco a la mezcla polarizante resulta sumamente beneficioso cuando es necesario aumentar la concentración intracelular de potasio. La acción mencionada del oxibato de sodio, junto con la disminución del ritmo de aumento de la azoemia, tiene un efecto positivo en el tratamiento de la insuficiencia renal.
Interacción
El oxibato de sodio se combina favorablemente con anestésicos inhalatorios, fármacos para neuroleptoanalgesia (NLA), ketamina y anestésicos locales. El GHB y los analgésicos narcóticos, anestésicos y neurolépticos tienen un efecto potenciador mutuo. La combinación con fentanilo aumenta la depresión hemodinámica en comparación con su uso único.
¡Atención!
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