Parálisis y paresia de los músculos faciales

Los trastornos neurológicos en forma de incapacidad o limitación de la capacidad de ciertas estructuras del sistema muscular facial para realizar cualquier movimiento, incluidos los movimientos mímicos (por los cuales las expresiones faciales manifiestan externamente las emociones), pueden definirse como parálisis y paresia de los músculos mímicos. [ 1 ]

Epidemiología

Según las estadísticas citadas en diversas fuentes, la parálisis y la paresia de los músculos mímicos se observan en el 45-60% de los pacientes incluso después del primer accidente cerebrovascular isquémico (este tipo de accidente cerebrovascular representa el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares).

La parálisis de Bell, con una incidencia estimada de 20 casos por cada 100.000 personas, representa al menos el 80 % de todos los casos de parálisis del nervio y los músculos faciales. Aproximadamente el 15 % de los pacientes presenta solo debilidad parcial de los músculos faciales. La incidencia aumenta con la edad, de los 40 a los 60 años; en comparación con los hombres, la parálisis de Bell es más común en mujeres, y la parálisis facial izquierda es más común que la derecha.

Esta condición se desarrolla en el 10% de los pacientes con enfermedad de Lyme, y el 25% de los casos de parálisis son bilaterales.

Causas parálisis y paresia de los músculos faciales

La plejía o parálisis de los músculos mímicos de la cara se refiere a una condición en la que la posibilidad de movimientos musculares voluntarios se pierde por completo, y la paresia de los músculos mímicos, es decir, una parálisis incompleta, flácida o parcial, se manifiesta como debilidad de los músculos mímicos, con la capacidad de controlar los músculos afectados.

La contracción muscular está "guiada" por los nervios, y en la mayoría de los casos las razones de la ausencia de expresión facial (amimia) y su trastorno parcial en un lado de la cara (hemiparesia) radican en un daño al nervio facial, que inerva estos músculos.

Según su origen, la parálisis y paresia de los músculos mímicos se dividen en centrales y periféricas, y su evolución, en temporal y permanente. La parálisis central de los músculos mímicos (en particular, la mitad inferior de un lado de la cara) se debe a una alteración de las motoneuronas superiores del nervio facial, que transmiten impulsos bilaterales a los núcleos motores faciales (núcleo nervioso facial) de la unión pontomedular (puente) del tronco encefálico, así como a lesiones en sus vías descendentes entre la corteza motora y los núcleos motores faciales: el tracto corticobulbar (vía motora piramidal del SNC). Inicialmente, la parálisis puede manifestarse como una paresia flácida.

Más detalles en la publicación - Enfermedades de las motoneuronas

La inmovilidad de la musculatura facial se debe a lesiones cerebrales (incluidas fracturas de la base del cráneo o de los huesos temporales), accidentes cerebrovasculares isquémicos, tumores intracraneales y cerebrales, y esclerosis múltiple. La parálisis central se asocia con el desarrollo de los síndromes de Mijar-Gubler, Brissot y Fauville, el síndrome pseudobulbar, el síndrome oculosimpático (síndrome de Gorner), el síndrome opercular (síndrome de Foix-Chavany-Marie) y otros síndromes alternantes.

La paresia central de los músculos mímicos con su debilidad unilateral o bilateral se observa en la distrofia muscular (incluida la miotónica), en el síndrome de esclerosis lateral amiotrófica, en el síndrome de Landouzi-Dejerine, distrofia muscular facioescápulo-hombro (hombro-lapulofacial) progresiva (enfermedad musculoesquelética genética).

Los trastornos metabólicos de la función neuromuscular, de origen idiopático o autoinmune, son responsables de la debilidad de los músculos mímicos en la miastenia gravis, [ 2 ] y de la parálisis periódica hipercalémica (que se presenta en personas con mutaciones en el gen de los canales iónicos de sodio del músculo esquelético, a través de los cuales las neuronas propagan su potencial de acción debido al movimiento de iones). Para más información, consulte la publicación « Debilidad bilateral de los músculos mímicos».

En las lesiones de las motoneuronas inferiores o sus axones periféricos, la parálisis y/o paresia facial se refiere a la pérdida de movimiento, disminución del tono muscular o debilidad de los músculos afectados debido al daño o parálisis del nervio facial (el tronco principal y sus ramas). Véase también: - Neuropatía del nervio facial izquierda, derecha: aguda, isquémica [ 3 ]

Por ejemplo, la parálisis facial aguda y la prosoplejía, una parálisis periférica de los músculos faciales, también conocida como parálisis de Bell, pueden presentarse a cualquier edad. Se trata esencialmente de una neuritis periférica idiopática con debilidad unilateral de las motoneuronas inferiores de los músculos faciales inervadas por las ramas temporal y cigomática del nervio facial. Sin embargo, un número significativo de casos clínicos inclina a los especialistas a la conclusión de que esta afección podría tener un origen viral, en particular debido a una infección por herpesvirus. [ 4 ], [ 5 ]

La parálisis o paresia periférica de los músculos mímicos se considera una complicación de la mononucleosis infecciosa, cuyo agente causal es el virus del herpes humano tipo 4, más comúnmente conocido como virus de Epstein-Barr.

Cuando el virus del herpes tipo 3 (virus de la varicela zóster) infecta el ganglio rotuliano del nervio facial, ubicado en el canal facial del hueso temporal, se desarrolla una enfermedad neurológica poco frecuente: el síndrome de Ramsay Hunt, con paresia de los músculos mímicos del lado de la lesión y trastornos cocleovestibulares. Más información en el material: ganglioneuritis herpética y posherpética.

Las posibles causas de la parálisis periférica del nervio facial y de los músculos faciales incluyen infecciones bacterianas: inflamación del oído medio - otitis media aguda, así como borreliosis por garrapatas - enfermedad de Lyme, en la que los músculos se paralizan no inmediatamente, sino varios días o meses después de la picadura de una garrapata portadora de la espiroqueta Borrelia burgdorferi. [ 6 ]

El daño de los nervios craneales, incluyendo el daño del nervio facial con parálisis de parte de los músculos mímicos, se presenta en pacientes con la enfermedad de Bézier-Beck-Schaumann (neurosarcoidosis), que es de naturaleza autoinmune. La parálisis bilateral de los músculos mímicos debido al daño de la vaina de mielina que protege los axones de los nervios craneales se observa en casos de síndrome de Guillain-Barré autoinmune postinfeccioso, que se clasifica como una polineuropatía desmielinizante.

Un quiste epidermoide que comprime el nervio facial y sus ramas ( colesteatoma, paraganglioma del hueso temporal y neoplasias de la glándula salival parótida (adenoma, carcinoma, sarcoma)) puede provocar parálisis.

Factores de riesgo

Además de los factores causales mencionados anteriormente de la parálisis/paresia de los músculos mímicos, los expertos citan factores de riesgo para su desarrollo como:

• Infecciones virales, meningitis, encefalitis transmitida por garrapatas, sífilis con afectación cerebral;
• Neuralgia facial;
• Encefalopatía isquémica y neuropatía nerviosa isquémica;
• Tumores cerebrales, incluidos schwannomas y hemangiomas;
• Enfermedades neurodegenerativas, en particular el síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (parálisis supranuclear progresiva), demencia frontotemporal y otras;
• Trastornos del tono muscular de diversas etiologías;
• Diabetes;
• Daños al nervio facial o sus ramas durante intervenciones quirúrgicas, incluyendo amígdalas y adenoidectomías, mastoidectomía, extirpación de tumores de la glándula salival parótida, ritidectomía cérvico-facial (lifting facial), etc.;
• Envenenamiento con etilenglicol, diclorometano, compuestos organofosforados, monóxido de carbono (monóxido de carbono), arsénico, metales pesados;
• Deficiencia a largo plazo de cianocobalamina - vitamina B12 en el cuerpo.

Patogenesia

La disfunción de al menos uno de los cuatro docenas de músculos faciales suele deberse a daño nervioso, y los músculos que lo imitan son el nervio facial (nervus facialis), cuyas fibras motoras y sensitivas se originan en el núcleo del nervio facial (núcleus nervi facialis) en la parte ventral de la unión pontomedular (puente) del tronco encefálico. El nervio atraviesa la fosa craneal posterior y luego el canal facial del hueso temporal (canalis facialis), donde forma el ganglio rotuliano (ganglio geniculi).

Tras la salida del nervio por el conducto facial, comienza su porción extravisceral. Tras la glándula parótida (por donde también pasa el nervio), se encuentra un plexo nervioso (plexo parótido) del que emanan ramas terminales (temporal, cigomática, de la mejilla, mandibular y cervical). Los impulsos nerviosos, que se transmiten a través de estas ramas, garantizan la activación de las neuronas motoras y la movilidad de los músculos mímicos.

Como resultado del proceso inflamatorio, la compresión excesiva y cualquier otra alteración que afecte al nervio facial o sus ramas, el aumento de la permeabilidad capilar, la alteración del flujo sanguíneo y linfático y la inflamación de los tejidos circundantes provocan un deterioro de su trofismo, lo que afecta negativamente al estado de las fibras nerviosas y a la vaina de mielina, la capa protectora del nervio. Como resultado, se deteriora la conducción de las señales nerviosas, y la patogénesis de la parálisis y paresia de los músculos mímicos se debe a la interrupción de la transmisión neuromuscular.

El mecanismo de desarrollo de la parálisis central de los músculos mímicos está asociado a cambios degenerativos en las neuronas de los núcleos basales y del tronco encefálico, así como a daños en la sustancia blanca (subcortical) de los hemisferios cerebrales, que afecta al tracto corticobulbar, cortical-nuclear o piramidal, responsable del control arbitrario de los músculos esqueléticos, cuyos movimientos son proporcionados por motoneuronas superiores y fibras piramidales eferentes.

Síntomas parálisis y paresia de los músculos faciales

En la parálisis/paresia de los músculos mímicos, los primeros signos se manifiestan con mayor frecuencia por una desalineación facial unilateral: asimetría de los pliegues nasolabiales y descenso de la comisura de la boca del lado afectado.

La parálisis periférica de Bell suele aparecer de forma repentina, a menudo precedida de disestesia (molestias en un lado de la cara) y parestesia (alteración sensorial) en el mismo lado, así como rigidez de nuca y dolor en la zona retroauricular. A las pocas horas, comienzan a aparecer otros síntomas: cefalea, hiperacusia (hipersensibilidad a sonidos fuertes y repentinos), incapacidad para cerrar los ojos (y al intentar cerrar los párpados, el ojo gira hacia atrás), lo que indica inactividad del músculo orbicular de la boca.

También hay una violación de las funciones parasimpáticas en forma de epífora (aumento del lagrimeo, especialmente durante la comida), disgeusia (distorsión de las sensaciones gustativas), aumento de la salivación en un lado de la boca, lo que indica una violación unilateral de la secreción de las glándulas salivales parótidas y submandibulares.

El ictus produce parálisis central y afecta la parte inferior del rostro, con debilitamiento y flacidez de los músculos de las mejillas (m. buccinador), entumecimiento facial unilateral y curvatura de la boca (debido al daño de los músculos circulares periorales) con disartria (dificultad para hablar, lo que dificulta la comprensión del habla). Lea también: parálisis tras un ictus.

En caso de cambios en la excitabilidad de las fibras musculares desnervadas o actividad anormal de las motoneuronas dañadas del tronco encefálico inferior, así como en la esclerosis lateral amiotrófica, se producen espasmos de los músculos mímicos en forma de contracciones espontáneas de fibras individuales: fibrilaciones o fascializaciones.

Los síntomas cocleovestibulares en el síndrome de Ramsay Hunt se manifiestan por zumbidos en los oídos, disminución de la agudeza auditiva, mareos, problemas con el equilibrio corporal, así como movimientos oculares involuntarios, es decir, violación de la fijación de los globos oculares por los músculos oculomotores: nistagmo.

Cuando la paresia del músculo facial central se combina con disfunción del tronco encefálico, puede observarse una paresia contralateral de la extremidad superior.

Complicaciones y consecuencias

La paresia y la parálisis de los músculos mímicos pueden tener complicaciones y consecuencias. En particular, la incapacidad de cerrar los párpados del lado afectado provoca xeroftalmia (ojo seco) con una alta probabilidad de desarrollar enfermedades inflamatorias otofaríngeas como conjuntivitis o queratitis.

La denervación prolongada y la inmovilización de los músculos faciales afectados provocan su degradación: atrofia muscular.

Se puede desarrollar la llamada contractura postparalítica de los músculos mímicos faciales, para más información véase: - contractura muscular neurogénica

Si hay cambios degenerativos en los axones del nervio facial en la parálisis facial, las consecuencias se manifestarán por sincinesia (movimientos involuntarios de otros músculos que acompañan a los arbitrarios), mioquia (contracciones involuntarias del músculo del párpado) y discinesia facial.

Diagnostico parálisis y paresia de los músculos faciales

El diagnóstico de parálisis periférica de los músculos faciales y del nervio facial se basa en la presencia de síntomas y signos típicos detectados mediante la historia clínica y el examen físico.

Es necesario examinar los nervios craneales. VII par: nervio facial

Se realizan análisis de sangre: clínicos generales; para la determinación de lactato, lactato deshidrogenasa, creatinfosfoquinasa, piruvato, calcio (total e ionizado), ácido fólico y vitamina B12; para anticuerpos monoclonales MAG, para anticuerpos contra la acetilcolinesterasa, contra el virus del herpes, para anticuerpos contra autoantígenos de la mielina y otros. También se requiere un análisis de líquido cefalorraquídeo. [ 7 ]

Los principales métodos mediante los cuales se realiza el diagnóstico instrumental incluyen: radiografía craneal, electroencefalografía (EEG), electroneuromiografía, ecografía nerviosa, resonancia magnética y tomografía computarizada del cerebro. [ 8 ]

Diagnóstico diferencial

La tarea más importante del diagnóstico diferencial es determinar la naturaleza de la parálisis/paresia de los músculos mímicos (periférica o central), así como identificar trastornos neurológicos sindrómicos y trastornos con pérdida del tono muscular facial, como la distonía oromandibular facial. La contractura posneurítica de los músculos mímicos tras una neuritis (o neuralgia) del nervio facial requiere una diferenciación.

Tratamiento parálisis y paresia de los músculos faciales

En muchos casos, el tratamiento de estas afecciones neurológicas se reduce al uso de corticosteroides sistémicos (prednisolona - 80 mg por día durante cinco días), agentes antivirales inmunomoduladores (con interferón), por ejemplo, avonex.

(interferón beta-1a) o b-inmunoferon 1b (aunque su eficacia aún no está bien evidenciada).

Se utilizan otros medicamentos según el diagnóstico subyacente, por ejemplo, nootrópicos, colinomiméticos como proserpina, piridostigmina, ubretida o neostigmina. Las preparaciones de ácido α-lipoico (tióctico) con propiedades antioxidantes, como el berlitón (Dialipon, Alpha-lipon), se administran por vía oral en cápsulas (comprimidos). Entre los posibles efectos secundarios se incluyen reacciones alérgicas, dolor de cabeza, alteración del gusto, sofocos y sudoración, hipoglucemia, náuseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea.

La vitamina B12 (inyecciones de 500-1000 mcg cada dos días) puede tener un efecto positivo. [ 9 ]

La posible mejora de la función del nervio facial y de los músculos mímicos se consigue mediante un tratamiento fisioterapéutico con el uso de electroforesis farmacológica, magnetoterapia; en caso de paresia de larga duración, mediante estimulación eléctrica de los músculos, masaje terapéutico y acupuntura. [ 10 ]

Se prescribe LFK: ejercicios orofaciales o gimnasia para los músculos mímicos en paresia y parálisis (principalmente periféricas), cuyo objetivo es estimular los músculos afectados, aumentar la fuerza muscular y restaurar la coordinación de sus movimientos. Puede realizarse de forma independiente, tres o cuatro veces al día, repitiendo cada ejercicio de 25 a 30 veces (sentado frente a un espejo).

1. Abriendo y cerrando la boca.
2. Infla tus mejillas.
3. Apretar y aflojar los labios.
4. Saca la lengua, apuntándola hacia la barbilla.
5. Levante cada comisura de la boca por separado (puede utilizar los dedos para levantar el lado afectado).
6. Levantar y bajar las cejas (se puede levantar la ceja del lado afectado con los dedos).
7. Abra bien los ojos y ciérrelos alternativamente.
8. Mientras intenta arrugar la nariz, utilice los dedos para levantar suavemente la piel cerca de la nariz del lado afectado.
9. Respira profundamente por la nariz con las fosas nasales dilatadas.

Si la debilidad residual de los músculos mímicos persiste durante varios meses, se puede aplicar un tratamiento quirúrgico mediante descompresión quirúrgica del nervio (en la abertura externa del canal facial); transferencia de una rama de otro nervio a esta área - para reinervar el músculo afectado; transferencia del tendón del músculo temporal; creación de un cabestrillo estático (transferencia de un colgajo de lámina de tejido fibroso de la superficie interna del muslo); levantamiento de cejas, etc. [ 11 ]

Prevención

Hasta la fecha no es posible prevenir la mayoría de los síndromes de alteración.

Para la prevención de un accidente cerebrovascular, consulte: ¿ Cómo puedo prevenir un accidente cerebrovascular isquémico?

Pero para prevenir la activación de los herpesvirus de por vida que afectan a los ganglios nerviosos ayudará a fortalecer el sistema inmunológico.

Pronóstico

La parálisis facial de Bell suele ser temporal y su pronóstico es satisfactorio, ya que el 15% de los pacientes presentan debilidad moderada de los músculos faciales o daño nervioso irreversible.

Después del tratamiento para la neurosarcoidosis, casi el 75% de los pacientes se recuperan completamente, pero algunos tienen empeoramiento periódico de los síntomas.

En general, las parálisis y paresias de los músculos faciales no desaparecen sin dejar rastro y en el 50% de los casos de parálisis/paresia central no es posible restablecer su función normal.

Lista de libros y estudios relacionados con el estudio de la parálisis y paresia de los músculos faciales

1. Trastornos y enfermedades del nervio facial: diagnóstico y tratamiento - por Robert L. Van De Graaff y James Tysome (año: 2016)
2. Trastornos del nervio facial: diagnóstico y tratamiento - por Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (Año: 2007)
3. "Parálisis facial: técnicas de rehabilitación" - por William M. DeMayo (año: 2002)
4. "Parálisis de Bell - Diccionario médico, bibliografía y guía de investigación anotada para referencias en internet" - por James N. Parker, Philip M. Parker (año: 2004)
5. "Parálisis facial: manejo y rehabilitación" - por DJ Denny, TJ Cawthorne (Año: 2002)
6. Nervio facial: Manejo clínico y quirúrgico - por Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (Año: 2007)
7. "El nervio facial: Segunda edición de mayo" - por William H. Slattery y Barry M. Schaitkin (Año: 2000)
8. Parálisis del nervio facial periférico: Guía completa para el diagnóstico y el tratamiento, por Tessa Hadlock (año: 2017)
9. Parálisis facial y rehabilitación facial: Guía práctica para el manejo de los trastornos del nervio facial, por Jonathan Cole (2011)

Literatura

Gusev, EI Neurología: guía nacional: en 2 vol. / ed. Por EI Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova. - 2ª ed. Moscú: GEOTAR-Media, 2021. - Т. 2.