Patogénesis de las enfermedades ginecológicas purulentas

Actualmente, las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos tienen un origen multimicrobiano y se basan en una interacción compleja entre agentes infecciosos sinérgicos.

El cuerpo femenino, a diferencia del masculino, tiene una cavidad abdominal abierta, que se comunica con el ambiente externo a través de la vagina, el canal cervical, la cavidad uterina y las trompas de Falopio, y en determinadas condiciones, la infección puede penetrar en la cavidad abdominal.

Se describen dos variantes de patogenia: la primera es la infección ascendente con flora de las partes inferiores del tracto genital, la segunda es la propagación de microorganismos desde focos extragenitales, incluidos los intestinos.

Actualmente la teoría predominante es la vía de infección ascendente (intracanalicular).

Los tejidos dañados (micro y macrodaños durante intervenciones invasivas, operaciones, partos, etc.) son las puertas de entrada para la infección. Los anaerobios penetran desde nichos ecológicos adyacentes de las membranas mucosas de la vagina y el canal cervical, y también, en parte, desde el intestino grueso, los genitales externos y la piel; se multiplican, se propagan y causan el proceso patológico. La vía ascendente de infección también es característica de otras formas de microorganismos.

En presencia de un DIU, los microorganismos también pueden propagarse por capilaridad a lo largo de los filamentos que cuelgan en la vagina. Se han descrito vías de propagación de anaerobios estrictos por espermatozoides o tricomonas, en cuyo caso entran con relativa facilidad en el útero, las trompas de Falopio y la cavidad abdominal.

Según datos de investigación, la clamidia del canal cervical penetra en la mucosa uterina y, por vía intracanalicular, desde el endometrio hasta las trompas de Falopio. En presencia de cervicitis, se detectó clamidia en el endometrio del 41% de las pacientes, y en presencia de salpingitis, en el 21% de los casos. En las mujeres, las manifestaciones clínicas de endometritis fueron inexistentes o leves.

Basándose en estudios ultraestructurales, el experimento sugirió que la acumulación grave de moco acompañada de edema y pérdida del epitelio ciliar juega un papel importante en el daño tubárico resultante de la infección por Chlamydia trachomatis.

En casos de inflamación compleja y con un curso desfavorable del proceso, los investigadores aislaron con especial frecuencia C. trachomatis de las trompas de Falopio, donde se aisló junto con Escherichia coli y Haemophilus influenzae en el contexto de una infección polimicrobiana. Con base en esto, los autores concluyen que C. trachomatis puede considerarse un factor de progresión en casos de infección compleja y grave.

Se indica que la formación de abscesos tubo-ováricos se produce actualmente como resultado de la invasión secundaria de C. trachomatis tras una lesión primaria de la trompa de Falopio y el ovario por gonococo. Se distinguen dos fases de dicha lesión: la primera es la lesión de la trompa de Falopio con su oclusión, y la segunda es la infección secundaria de la trompa en el contexto de cambios preexistentes.

A los patógenos específicos se les puede unir posteriormente la flora endógena del tracto genital inferior (bacterias aeróbicas grampositivas y gramnegativas, así como anaerobios), lo que conduce a la progresión de la enfermedad y a la aparición de complicaciones del proceso purulento.

El experimento demostró que el factor de necrosis tumoral (TNF), liberado principalmente por los macrófagos cuando se exponen a Chlamydia trachomatis, es un componente esencial de la patogénesis de la inflamación.

TNF (citoquinas) fueron encontrados por FM Guerra-Infante y S. Flores-Medina (1999) en el líquido peritoneal de pacientes con inflamación aguda, siendo el microorganismo más frecuentemente aislado Chlamydia trachomatis.

En el mecanismo de daño al endotelio de las trompas de Falopio por gonococos, PA Rice et al. (1996) atribuyen un papel a los lipooligosacáridos y pentidoglicanos. Estas aminas también estimulan la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares, cuyos metabolitos pueden dañar el tejido. Los autores enfatizan que se debe prestar más atención al estudio de los mecanismos inmunológicos del desarrollo de la inflamación. L. S. Venson (1980) cree que N. gonorrheae causa daño a las células epiteliales y es más virulenta que C. trachomatis.

Los trastornos inmunopatológicos durante el desarrollo de la inflamación son un proceso extremadamente complejo y dinámico. Generalmente, se presentan de la siguiente manera: al inicio de un proceso inflamatorio agudo, ya sea bacteriano o viral, el papel principal recae en las citocinas (algunas interleucinas, interferones, TNF (factor de necrosis tumoral) y otros), así como en los polisacáridos y muramilpéptidos de la pared bacteriana, que son activadores inespecíficos de los linfocitos B y las células plasmáticas. Por lo tanto, en las primeras 1-2 semanas desde el inicio del proceso infeccioso generalizado, se observa una activación policlonal del enlace de células B, acompañada de un aumento en el contenido sérico de anticuerpos de diferentes clases y una especificidad antigénica muy variable, incluso debido a un aumento patológico en la síntesis y secreción de numerosos autoanticuerpos.

Tras 7-10 días o más desde el inicio de la enfermedad, las reacciones inmunitarias específicas (producción de anticuerpos contra el patógeno y sus productos de desecho) y los linfocitos T específicos de antígeno empiezan a desempeñar un papel fundamental. A medida que remite el proceso infeccioso agudo, suele observarse una disminución gradual de la producción de anticuerpos heteroclonales y un aumento simultáneo de la producción (títulos) de anticuerpos contra antígenos específicos del agente infeccioso. Inicialmente, se observa un aumento de la síntesis de anticuerpos específicos de la clase Ig M, que tras otras 2 semanas se sustituye por la síntesis de anticuerpos de la clase Ig G con la misma orientación antigénica. Los anticuerpos específicos contribuyen a la eliminación del patógeno del organismo, principalmente mediante los mecanismos de opsonización, activación del sistema del complemento y lisis dependiente de anticuerpos. En las mismas etapas, se produce la activación y diferenciación de los linfocitos T citotóxicos específicos de antígeno, lo que garantiza la destrucción selectiva de las células propias del organismo que contienen patógenos. Esto último se consigue ya sea poniendo en marcha un programa de muerte celular determinado genéticamente (apoptosis), o bien mediante la liberación de factores citolíticos por parte de los linfocitos T y de los asesinos naturales que dañan las membranas de aquellas células del organismo sobre las que se produce la presentación de fragmentos de antígenos patógenos.

Tras el período agudo, la enfermedad puede volverse crónica, con un curso lento y la desaparición de los síntomas, o bien puede producirse una recuperación clínica, acompañada de la eliminación completa del agente infeccioso. Sin embargo, con mayor frecuencia, el patógeno persiste en el organismo huésped, estableciéndose nuevas relaciones prácticamente neutrales entre el microorganismo y el macroorganismo. Esto último es típico de casi cualquier virus humano (con muy raras excepciones), así como de muchas formas no virales de la microflora, como la clamidia, el micoplasma, etc. Estos fenómenos se manifiestan en forma de infección persistente o latente y rara vez se acompañan de una reactivación de la patología infecciosa.

La supervivencia de los microorganismos en un sistema de vigilancia inmunológica en constante funcionamiento requiere tácticas sofisticadas para escapar del control del sistema inmunitario del huésped. Esta táctica se basa en el uso de diversos mecanismos adaptativos que permiten, en primer lugar, una inhibición generalizada de la inmunidad, cuya intensidad resulta insuficiente para la eliminación del patógeno; en segundo lugar, incluir mecanismos adicionales que permiten al microorganismo permanecer "invisible" a los mecanismos efectores de la inmunidad o inducir su tolerancia; y, en tercer lugar, distorsionar las reacciones inmunitarias del organismo huésped, reduciendo su actividad antimicrobiana. La estrategia de persistencia de los microorganismos implica necesariamente, por un lado, una inmunosupresión general (de diversa gravedad), que puede ser de por vida; y, por otro, una distorsión de los mecanismos efectores de la inmunidad.

La endosalpingitis se caracteriza morfológicamente por la presencia de un infiltrado inflamatorio, constituido principalmente por leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y, en caso de formación de abscesos, cuerpos purulentos.

El proceso inflamatorio de la mucosa del tubo (endosalpingitis) se propaga a la membrana muscular, donde se produce hiperemia, trastornos de la microcirculación, exudación, infiltrados perivasculares y edemas intersticiales.

A continuación, se ven afectados el revestimiento seroso de la trompa (perisalpingitis) y el epitelio que recubre el ovario (perioooforitis) y luego la inflamación se propaga al peritoneo de la pelvis pequeña.

El ovario no siempre está involucrado en el proceso inflamatorio, ya que el epitelio germinal que lo recubre actúa como una barrera bastante poderosa para la propagación de la infección, incluida la infección purulenta.

Sin embargo, tras la ruptura del folículo, su membrana granular se infecta, produciéndose una ooforitis purulenta y, posteriormente, piovar. Como resultado de la adhesión de las fimbrias y la formación de adherencias en la parte ampular de la trompa, surgen tumores saculares con contenido seroso (hidrosálpinx) o purulento (piosálpinx). Las formaciones inflamatorias en los ovarios (quistes, abscesos) y los hidrosálpinx y piosálpinx que se fusionan con ellos forman el llamado tumor tuboovárico, o formación inflamatoria tuboovárica.

La cronicidad, progresión y exacerbación periódica del proceso inflamatorio ocurren en el contexto de la desintegración del tejido muscular de las trompas de Falopio, así como de profundos cambios funcionales y estructurales en los vasos de los apéndices uterinos hasta el desarrollo de la proliferación adenomatosa.

Cuando se forma un hidrosálpinx, se observan no sólo cambios morfológicos profundos sino también cambios funcionales no menos graves en la trompa, por lo que cualquier operación reconstructiva en estos casos está condenada al fracaso.

La mayoría de las pacientes presentan cambios quísticos de diversa naturaleza en los ovarios, desde pequeños quistes únicos hasta múltiples quistes grandes. En algunas pacientes, el revestimiento interno de los quistes no está preservado o está representado por un epitelio indiferenciado. La mayoría de estos son quistes foliculares, así como quistes del cuerpo lúteo.

La fase crónica se caracteriza por la presencia de infiltrados (formaciones tubo-ováricas), que resultan en fibrosis y esclerosis tisular. En la fase aguda, el volumen de las formaciones tubo-ováricas aumenta significativamente, lo que permite equiparar este proceso en la práctica con el agudo.

Con las recaídas frecuentes de salpingitis purulenta crónica, el riesgo de infección de las formaciones quísticas aumenta significativamente. Esto se ve facilitado por la formación de un único conglomerado tubo-ovárico, que a menudo comparte una cavidad. El daño ovárico casi siempre se presenta en forma de absceso, que se produce como resultado de la supuración de los quistes. Solo este mecanismo permite imaginar la posibilidad del desarrollo de abscesos ováricos grandes y múltiples.

Nuestros estudios han demostrado que la terapia antibacteriana moderna ha producido cambios significativos en el cuadro clínico y la morfología de la inflamación purulenta. Las formas exudativas de inflamación son cada vez menos frecuentes. En pacientes con un proceso purulento crónico, el papel del patógeno primario no es significativo. Los cambios morfológicos consisten principalmente en la eliminación de cualquier diferencia debida a la polietiología del factor microbiano. La especificidad morfológica es difícil de determinar por las características de los cambios estructurales en las paredes de las trompas de Falopio y la composición celular del infiltrado inflamatorio. Una excepción es la salpingitis tuberculosa, en la que siempre se encuentran granulomas específicos en la membrana mucosa y las paredes de las trompas.

La segunda vía, la propagación de microorganismos desde focos extragenitales, incluso desde el intestino, es extremadamente rara, pero es necesario recordar esta posibilidad.

TN Hung-up et al. informaron de un caso de absceso pélvico (salpingitis purulenta bilateral y absceso del fondo de saco de Douglas) en una mujer virgo, causado por Salmonella, lo que confirma una variante poco frecuente de infección pélvica con la participación de microorganismos gastrointestinales en pacientes con gastroenteritis. E. Kemmann y L. Cummins (1993) describen un caso similar de absceso tubo-ovárico causado por Salmonella. La infección evidente se presentó nueve meses antes de la cirugía del absceso.

La terapia antibacteriana moderna ha limitado las posibilidades de las vías hematógenas y linfáticas de propagación de patógenos de infección purulenta, que actualmente son significativas sólo en la generalización del proceso infeccioso.

La presencia de otras vías de infección además de la ascendente fue reportada por W. J. Hueston (1992), quien observó a una paciente con un absceso tubo-ovárico que se desarrolló 6 años después de una histerectomía, lo cual excluye la vía ascendente de infección más común. La paciente no presentó apendicitis ni diverticulitis concomitantes. El autor sugirió que la causa de la formación del absceso fue una inflamación subaguda en los apéndices antes de la operación.

N. Behrendt et al. (1994) describieron un caso similar. Una paciente desarrolló un absceso tuboovárico 9 meses después de una histerectomía por un mioma uterino. Antes de la operación, la paciente había usado un DIU durante 11 años. El agente causal del absceso fue Actinomyces israilii.

Por lo tanto, en conclusión, se puede decir que la diversidad de agentes y factores dañinos, el cambio de patógenos de los procesos inflamatorios, el uso de varios métodos de intervención terapéutica, de los cuales debe destacarse especialmente la terapia con antibióticos, han llevado a un cambio en el cuadro clínico y patomorfológico clásico de la inflamación purulenta.

Cabe destacar que la inflamación purulenta casi siempre se basa en la naturaleza irreversible del proceso. Su irreversibilidad se debe no solo a los cambios morfológicos mencionados, su profundidad y gravedad, sino también a trastornos funcionales, cuyo único tratamiento racional es la cirugía.

El curso del proceso purulento está determinado en gran medida por el estado del sistema inmunológico.

Las reacciones inmunes son el eslabón más importante en la patogénesis del proceso purulento y determinan en gran medida las características individuales del curso y el resultado de la enfermedad.

En el 80 % de las mujeres con inflamación crónica de los apéndices uterinos, fuera de la exacerbación, según estudios inmunocitobioquímicos, se diagnostica un proceso inflamatorio persistente y latente, y una cuarta parte presenta un riesgo o presencia de inmunodeficiencia, lo que requiere terapia inmunocorrectora. El resultado de los procesos inflamatorios recurrentes a largo plazo son enfermedades inflamatorias purulentas de los apéndices uterinos.

Así, al discutir el concepto de etiología y patogenia de las enfermedades purulentas en ginecología, se pueden extraer ciertas conclusiones.

1. Actualmente, la microflora piógena de cualquier localización genital es predominantemente asociativa, siendo los microorganismos gramnegativos y anaerobios los principales factores destructivos. Al mismo tiempo, el gonococo, como agente causante del proceso purulento en las trompas y, con menor frecuencia, en el útero y el ovario, no solo no ha perdido importancia, sino que ha aumentado su grado de agresividad debido a la microflora acompañante y, en primer lugar, a las ITS.
2. En las condiciones modernas, la progresión de la supuración y la posterior destrucción del tejido en el contexto de una terapia antibacteriana activa es característica, por lo tanto, con un proceso inflamatorio de los genitales de una u otra localización, el grado y la gravedad de la intoxicación, así como la posibilidad de desarrollar complicaciones sépticas, aumenta significativamente debido a la creciente virulencia y resistencia de la microflora.
3. La insuficiencia del sistema inmunológico en pacientes con enfermedades purulentas de los órganos pélvicos no solo es una consecuencia de un proceso inflamatorio severo y un tratamiento a largo plazo, sino también en muchos casos la causa de nuevas recaídas, exacerbaciones y un curso más severo del período postoperatorio.
4. En el futuro próximo, no se espera una disminución en el número de procesos purulentos en los genitales ni en las complicaciones purulentas postoperatorias. Esto se debe no solo al aumento de pacientes con inmunopatología y patología extragenital (obesidad, anemia, diabetes mellitus), sino también a un aumento significativo de la actividad quirúrgica en obstetricia y ginecología. En particular, esto se refiere a un aumento significativo en el número de partos abdominales, intervenciones endoscópicas y cirugía general.

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