Pleuresía - Causas y patogenia

Según la etiología, la pleuresía se divide en dos grandes grupos: infecciosa y no infecciosa (aséptica). En la pleuresía infecciosa, el proceso inflamatorio pleural se debe a la acción de agentes infecciosos, mientras que en la pleuresía no infecciosa, la inflamación pleural se produce sin la participación de microorganismos patógenos.

La pleuresía infecciosa es causada por los siguientes patógenos:

• bacterias (neumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacilo tifoideo, brucella, etc.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoos (amebas);
• hongos;
• parásitos (equinococos, etc.);
• virus.

Hay que tener en cuenta que la pleuresía infecciosa se observa con mayor frecuencia en la neumonía de diversas etiologías (pleuresía para y metaneumónica) y tuberculosis, y con menor frecuencia en el absceso pulmonar, la bronquiectasia supurante y el absceso subdiafragmático.

La pleuresía no infecciosa (aséptica) se observa en las siguientes enfermedades:

• Tumores malignos (la carcinomatosis pleural causa pleuresía en el 40 % de los casos). Estos pueden ser: tumor pleural primario ( mesotelioma ); metástasis pleurales de un tumor maligno, en particular en el cáncer de ovario (síndrome de Meigs: pleuresía y ascitis en el carcinoma de ovario); linfogranulomatosis, linfosarcoma, hemoblastosis y otros tumores malignos.
• enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, esclerodermia, artritis reumatoide);
• vasculitis sistémica;
• lesiones torácicas, fracturas costales e intervenciones quirúrgicas (pleuresía traumática);
• infarto pulmonar debido a embolia pulmonar;
• pancreatitis aguda (las enzimas pancreáticas penetran en la cavidad pleural y se desarrolla una pleuresía “enzimática”);
• infarto de miocardio (síndrome de Dressler postinfarto);
• diátesis hemorrágica;
• insuficiencia renal crónica ("pleuresía urémica");
• enfermedad periódica.

Entre todas las causas enumeradas de pleuresía, las más comunes son la neumonía, la tuberculosis, los tumores malignos y las enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

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Patogenia de la pleuresía infecciosa

La condición más importante para el desarrollo de la pleuresía infecciosa es la penetración del patógeno en la cavidad pleural de una de las siguientes maneras:

• transmisión directa de la infección desde focos infecciosos localizados en el tejido pulmonar (neumonía, absceso, quistes supurantes, lesiones tuberculosas de los pulmones y ganglios linfáticos hiliares);
• infección linfogénica de la cavidad pleural;
• vía hematógena de infección;
• Infección directa de la pleura desde el ambiente externo durante heridas y operaciones en el pecho; en este caso, se compromete la integridad de la cavidad pleural.

Los agentes infecciosos que penetran en la cavidad pleural provocan directamente el desarrollo de un proceso inflamatorio en la pleura. Esto se ve facilitado por la alteración de la función de la defensa broncopulmonar local y del sistema inmunitario en su conjunto. En algunos casos, la sensibilización previa del organismo a un agente infeccioso (por ejemplo, en la tuberculosis) es fundamental. En tal situación, la entrada de incluso una pequeña cantidad del patógeno en la cavidad pleural provoca el desarrollo de pleuresía.

Durante el primer día de desarrollo de la pleuresía, los capilares linfáticos se expanden, los vasos se vuelven más permeables, la pleura se inflama, la capa subpleural se infiltra celularmente y se observa un derrame moderado en la cavidad pleural. Con un derrame leve y un buen funcionamiento de las "escotillas" linfáticas, la parte líquida del derrame se absorbe y la fibrina que se desprende del exudado permanece en la superficie de las láminas pleurales; así se forma la pleuresía fibrinosa (seca). Sin embargo, con una alta intensidad del proceso inflamatorio, se crean todas las condiciones para el desarrollo de la pleuresía exudativa:

• un aumento brusco de la permeabilidad de los capilares sanguíneos de la pleura visceral y parietal y la formación de una gran cantidad de exudado inflamatorio;
• un aumento de la presión oncótica en la cavidad pleural debido a la presencia de proteínas en el exudado inflamatorio;
• compresión de los capilares linfáticos de ambas capas pleurales y de las “escotillas” linfáticas de la pleura parietal y su cierre por una película de fibrina precipitada;
• exceso de la tasa de exudación sobre la tasa de absorción del derrame.

Bajo la influencia de los factores mencionados anteriormente, el exudado se acumula en la cavidad pleural y se desarrolla una pleuresía exudativa.

En la pleuresía exudativa infecciosa, se observan diversos tipos de exudados. El más común es el exudado seroso-fibrinoso. Cuando el exudado se infecta con microflora piógena, se vuelve seroso-purulento y luego purulento (empiema pleural).

Posteriormente, a medida que el proceso patológico se revierte, la tasa de reabsorción comienza a prevalecer gradualmente sobre la de exudación, absorbiéndose la parte líquida del exudado. Los depósitos fibrinosos en la pleura sufren cicatrización y se forman adherencias, lo que puede causar una obliteración más o menos significativa de la cavidad pleural.

Se debe enfatizar que el exudado purulento nunca se reabsorbe, sólo puede ser evacuado cuando el empiema pleural rompe el bronquio hacia el exterior o puede eliminarse mediante punción o drenaje de la cavidad pleural.

En algunos casos, es posible la fusión de las láminas pleurales según el borde del derrame, dando lugar a la formación de una pleuresía encapsulada.

Patogenia de la pleuresía no infecciosa

En la patogenia de la pleuresía carcinomatosa y la formación de derrame, el efecto de la pleura sobre los productos del metabolismo tumoral, así como la alteración de la circulación linfática debido al bloqueo de su drenaje («escotillas» pleurales, ganglios linfáticos) por la neoplasia o sus metástasis, desempeñan un papel importante. La patogenia de la pleuresía que se desarrolla en las hemoblastosis es similar.

En el desarrollo de la pleuresía en enfermedades sistémicas del tejido conectivo y vasculitis sistémica, son importantes la enfermedad periódica, los mecanismos autoinmunes, el daño vascular generalizado y la patología de complejos inmunes.

La pleuresía traumática aséptica se produce por la reacción de la pleura a la sangre derramada, así como por su daño directo (por ejemplo, en una fractura de costilla).

El desarrollo de pleuresía en la insuficiencia renal crónica es causado por la irritación de la pleura por toxinas urémicas secretadas (productos intermedios del metabolismo del nitrógeno).

La pleuresía enzimática es causada por el efecto dañino sobre la pleura de las enzimas pancreáticas que ingresan a la cavidad pleural a través de los vasos linfáticos a través del diafragma.

En el desarrollo de la pleuresía durante el infarto de miocardio (síndrome de Dressler postinfarto) el mecanismo autoinmune juega un papel principal.

La pleuresía en el infarto pulmonar (debido a una embolia pulmonar) es causada por la transición directa del proceso inflamatorio aséptico del pulmón infartado a la pleura.

Clasificación de la pleuresía

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Causa de la pleuresía

1. pleuresía infecciosa
2. Pleuresía aséptica

La naturaleza del proceso patológico

1. Pleuresía seca (fibrinosa)
2. Pleuresía exudativa

La naturaleza del derrame en la pleuresía exudativa

1. Seroso
2. Seroso-fibrinoso
3. Purulento
4. Putrefacto
5. Hemorrágico
6. Eosinófilo
7. Colesterol
8. Quilo
9. Mezclado

Evolución de la pleuresía

1. pleuresía aguda
2. Pleuresía subaguda
3. pleuresía crónica

Localización de la pleuresía

1. Difuso
2. Encapsulado (limitado)
   1. Apical
   2. Parietal (paracostal)
   3. Osteodiafragmático
   4. Diafragmático (basal)
   5. Paramediastínico
   6. Interlobar