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Polio - Diagnóstico
Médico experto del artículo.
Último revisado: 03.07.2025
La poliomielitis se diagnostica basándose en el cuadro clínico característico (inicio agudo de la enfermedad con fiebre, desarrollo de síndrome meningorradicular, paresia periférica, parálisis con hipotensión, hipo o arreflexia, hipo o atrofia sin deterioro sensorial) y datos epidemiológicos: contacto con personas enfermas o vacunadas recientemente. También se tiene en cuenta la relación con la vacunación y la ausencia o incompleta vacunación. El diagnóstico se confirma determinando el aumento en el título de anticuerpos neutralizantes del virus al menos cuatro veces en el RSC o RN en sueros pareados tomados a intervalos de 14 a 21 días. También se utilizan estudios virológicos. El virus puede aislarse de las heces, con menor frecuencia del moco nasofaríngeo y el líquido cefalorraquídeo. El aislamiento del virus en ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad no es una base para el diagnóstico de poliomielitis, especialmente en zonas donde la vacunación se realiza constantemente. Para determinar si el virus aislado pertenece a una cepa vacunal o "salvaje", se utiliza la PCR.
Al examinar el líquido cefalorraquídeo, se detecta pleocitosis linfocítica en decenas a cientos de células por 1 μl (en ocasiones, durante los primeros días de la enfermedad, puede ser neutrofílica). En la fase aguda, la concentración de proteínas y glucosa suele estar dentro de los límites normales. La forma paralítica de la poliomielitis se caracteriza por un cambio en la disociación celular-proteica al inicio de la enfermedad a proteico-celular (disminución de la pleocitosis, aumento de la concentración proteica) después de una o dos semanas.
Los cambios en la sangre periférica no son típicos. En ocasiones se observa leucocitosis moderada.
La ENMG se utiliza para identificar el nivel y la gravedad del daño de la neurona motora. En el período paralítico de la poliomielitis, se detecta un cambio en la actividad bioeléctrica, característico del daño corneal anterior: en músculos paralizados con atrofia temprana, se detecta una ausencia total de actividad bioeléctrica en el electromiograma. Al obtener un electromiograma de músculos menos afectados, se observan fluctuaciones de potencial raras y claras (ritmo de piquete).
[ Diagnóstico diferencial de la poliomielitis
El diagnóstico diferencial de la poliomielitis se determina por su forma clínica.
La forma abortiva de la enfermedad es clínicamente indistinguible de muchas infecciones virales respiratorias agudas o diarreas causadas por enterovirus del grupo Coxsackie-ECHO, rotavirus y otros agentes virales.
En la forma meníngea, se realiza el diagnóstico diferencial de la poliomielitis con otras meningitis serosas (enterovirales, parotiditis, tuberculosis). En las etapas iniciales de la enfermedad, con pleocitosis neutrofílica en el líquido cefalorraquídeo, es necesario descartar la meningitis purulenta bacteriana. La forma meníngea de la poliomielitis se caracteriza por la intensidad del síndrome doloroso, la presencia de síntomas de tensión en los troncos nerviosos y las raíces de los nervios raquídeos, y dolor en los troncos nerviosos a la palpación. Sin embargo, el diagnóstico definitivo solo es posible mediante métodos de laboratorio.
La forma espinal de la poliomielitis paralítica se diferencia de las enfermedades del sistema musculoesquelético, que se caracterizan por una marcha suave pero no parética, dolor durante los movimientos articulares pasivos, preservación del tono muscular y preservación o aumento de los reflejos profundos. El líquido cefalorraquídeo es normal durante la exploración y se observan cambios inflamatorios en la sangre. Asimismo, la forma espinal de la enfermedad debe diferenciarse de la mielitis, la forma poliomielítica de la encefalitis transmitida por garrapatas, la polineuropatía diftérica, la polirradiculoneuritis y la amiotrofia espinal de Werdnig-Hoffmann.
La parálisis en la mielitis tiene un carácter central: tono muscular elevado, reflejos vivaces, presencia de signos piramidales, alteraciones de la sensibilidad, funciones de los órganos pélvicos, trastornos tróficos con formación de úlceras por presión.
En la forma poliomielítica de la encefalitis transmitida por garrapatas, a diferencia de la poliomielitis, el proceso patológico se localiza principalmente en los segmentos cervicales y se manifiesta como paresia flácida y parálisis de los músculos del cuello y la cintura escapular. No se observa una lesión en mosaico. En el líquido cefalorraquídeo se observa una ligera pleocitosis linfocítica (40-60 células) y un aumento de la concentración de proteínas (hasta 0,66-1,0 g/l). Para el diagnóstico, se tiene en cuenta la anamnesis epidemiológica (picadura de garrapata, consumo de leche cruda en zonas endémicas).
La polineuropatía diftérica se caracteriza por una relación con la difteria sufrida 1,5-2 meses antes del daño al sistema nervioso periférico, simetría de las lesiones, aumento gradual de la paresia durante varias semanas, detección de alteraciones en la actividad bioeléctrica durante la electroneuromiografía, principalmente del tipo desmielinizante o axonal-desmielinizante.
En la polirradiculoneuritis se observa un desarrollo lento (a veces en forma de onda) y un aumento de paresia simétrica con daño predominante en las partes distales de las extremidades, trastornos de la sensibilidad de tipo polineurítico y radicular y un aumento del contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo con citosis normal.
La amiotrofia espinal de Werdnig-Hoffmann es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por daño a las neuronas motoras de la médula espinal. Los primeros síntomas aparecen antes del año y medio de edad. La parálisis se desarrolla de forma gradual y simétrica: primero en las piernas, luego en los brazos y en los músculos del tronco y el cuello. Los reflejos profundos desaparecen y no se presenta dolor. Con una capa de grasa subcutánea bien definida, suele ser difícil detectar la atrofia muscular; el líquido cefalorraquídeo no presenta cambios. La muerte se produce a los 4-5 años debido a trastornos bulbares y parálisis de los músculos respiratorios.
En la forma pontina de la enfermedad, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la poliomielitis se realizan con la neuritis del nervio facial, que no se caracteriza por síntomas infecciosos generales y se observa al menos uno de los siguientes síntomas: lagrimeo en el lado afectado, disminución de la sensibilidad gustativa al dulce y salado en los 2/3 anteriores de la lengua del lado afectado, dolor de los puntos trigéminos a la palpación, dolor espontáneo y alteración de la sensibilidad en la cara.
La forma bulbar se diferencia de la encefalitis del tronco encefálico, en la que predominan alteraciones profundas de la conciencia y síndrome convulsivo.
A diferencia de la poliomielitis, el daño a los nervios craneales motores en la polirradiculoneuritis suele ser bilateral y simétrico: diplejía de los músculos faciales, daño bilateral del nervio oculomotor.
Las lesiones del sistema nervioso clínicamente indistinguibles de la poliomielitis pueden ser causadas por enterovirus del grupo Coxsackie-ECHO y, con menor frecuencia, por otros agentes virales. En estos casos, es necesario utilizar todos los métodos de diagnóstico virológico y serológico, así como la PCR.