Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Proteinuria

Médico experto del artículo.

Urólogo, oncourólogo
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

La proteinuria es la excreción de proteínas en la orina que excede los valores normales (30-50 mg/día), generalmente un signo de daño renal.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Causas proteinuria

En presencia de leucocituria pronunciada y especialmente hematuria, una reacción cualitativa positiva para proteínas en la orina se debe a la descomposición de elementos celulares durante el reposo prolongado de orina; en esta situación, la proteinuria que supera los 0,3 g/día se considera patológica.

Las pruebas de proteínas de precipitación dan resultados falsos positivos en presencia de agentes de contraste que contienen yodo, grandes cantidades de antibióticos (penicilinas o cefalosporinas) y metabolitos de sulfonamida en la orina.

En las primeras etapas del desarrollo de la mayoría de las nefropatías, las proteínas plasmáticas de bajo peso molecular (albúmina, ceruloplasmina, transferrina, etc.) penetran predominantemente en la orina. Sin embargo, es posible detectar proteínas de alto peso molecular (α2-macroglobulina, γ-globulina), que son más típicas del daño renal grave con proteinuria elevada.

La proteinuria selectiva incluye proteínas con un peso molecular bajo, no superior a 65.000 kDa, principalmente albúmina. La proteinuria no selectiva se caracteriza por un aumento en el aclaramiento de proteínas de peso molecular medio y alto: la α -macroglobulina, las β-lipoproteínas y la γ-globulina predominan en la composición de las proteínas urinarias. Además de las proteínas plasmáticas, se determinan en la orina proteínas de origen renal: la uroproteína de Tamm-Horsfall, secretada por el epitelio de los túbulos contorneados.

La proteinuria glomerular se debe al aumento de la filtración de proteínas plasmáticas a través de los capilares glomerulares. Esto depende del estado estructural y funcional de la pared capilar glomerular, las propiedades de las moléculas proteicas, la presión y la velocidad del flujo sanguíneo, que determinan el SCF. La proteinuria glomerular es un signo inequívoco de la mayoría de las enfermedades renales.

La pared de los capilares glomerulares está formada por células endoteliales (con aberturas redondeadas entre ellas), una membrana basal de tres capas (un gel hidratado) y células epiteliales (podocitos) con un plexo de procesos pediculados. Debido a su compleja estructura, la pared capilar glomerular puede filtrar las moléculas plasmáticas desde los capilares hacia el espacio de la cápsula glomerular. Esta función del "tamiz molecular" depende en gran medida de la presión y la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares.

En condiciones patológicas, el tamaño de los poros aumenta y los depósitos de inmunocomplejos provocan cambios locales en la pared capilar, aumentando su permeabilidad a las macromoléculas. Además del tamaño de los poros glomerulares, también son importantes los factores electrostáticos. La membrana basal glomerular tiene carga negativa; los procesos pediculados de los podocitos también la tienen. En condiciones normales, la carga negativa del filtro glomerular repele los aniones, moléculas con carga negativa (incluidas las moléculas de albúmina). Este cambio de carga promueve la filtración de albúmina. Se supone que la fusión de los procesos pediculados es el equivalente morfológico de un cambio de carga.

La proteinuria tubular se debe a la incapacidad de los túbulos proximales para reabsorber proteínas plasmáticas de bajo peso molecular filtradas en glomérulos normales. La proteinuria rara vez supera los 2 g/día; las proteínas excretadas son la albúmina, así como fracciones con un peso molecular aún menor (lisozima, beta 2 -microglobulina, ribonucleasa, cadenas ligeras libres de inmunoglobulinas), ausentes en individuos sanos, y en la proteinuria glomerular, debido a la reabsorción del 100% por el epitelio de los túbulos contorneados. Un rasgo característico de la proteinuria tubular es el predominio de beta 2 -microglobulina sobre la albúmina, así como la ausencia de proteínas de alto peso molecular. La proteinuria tubular se observa en casos de daño a los túbulos renales y al intersticio: nefritis tubulointersticial, pielonefritis, riñón potásico-pénico, necrosis tubular aguda y rechazo crónico de un trasplante renal. La proteinuria tubular también es característica de muchas tubulopatías congénitas y adquiridas, en particular el síndrome de Fanconi.

La proteinuria por rebosamiento se desarrolla con un aumento de la concentración de proteínas de bajo peso molecular (cadenas ligeras de inmunoglobulina, hemoglobina, mioglobina) en el plasma sanguíneo. En este caso, estas proteínas son filtradas por los glomérulos inalterados en cantidades que exceden la capacidad de reabsorción de los túbulos. Este es el mecanismo de la proteinuria en el mieloma múltiple (proteinuria de Bence-Jones) y otras discrasias de células plasmáticas, así como en la mioglobinuria.

Se distingue la denominada proteinuria funcional. Se desconocen los mecanismos de desarrollo y la relevancia clínica de la mayoría de sus variantes.

  • La proteinuria ortostática se presenta al permanecer de pie o caminar durante períodos prolongados ("proteinuria en marcha") y desaparece rápidamente en posición horizontal. La cantidad de proteína excretada en la orina no supera 1 g/día. La proteinuria ortostática es glomerular y no selectiva, y, según estudios prospectivos a largo plazo, siempre es benigna. En casos aislados, no se observan otros signos de daño renal (alteraciones en el sedimento urinario, aumento de la presión arterial). Se observa con mayor frecuencia en la adolescencia (13-20 años) y desaparece en la mitad de los casos entre 5 y 10 años después de su aparición. Es característico que no se detecten proteínas en las pruebas de orina realizadas inmediatamente después de que el paciente haya estado en posición horizontal (incluso por la mañana antes de levantarse).
  • La proteinuria tensional, presente tras un esfuerzo físico intenso en al menos el 20% de las personas sanas, incluyendo deportistas, es aparentemente benigna. Según su mecanismo de aparición, se considera tubular, causada por la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal y la isquemia relativa de los túbulos proximales.
  • En caso de fiebre con una temperatura corporal de 39-41 °C, especialmente en niños, ancianos y personas seniles, se detecta la denominada proteinuria febril. Es glomerular y se desconocen los mecanismos de su desarrollo. La aparición de proteinuria en un paciente con fiebre a veces indica daño renal; esto se evidencia por cambios simultáneos en el sedimento urinario (leucocituria, hematuria), valores elevados, especialmente nefróticos, de excreción de proteínas en la orina, así como hipertensión arterial.

La proteinuria superior a 3 g/día es un signo clave del síndrome nefrótico.

Proteinuria y progresión de la nefropatía crónica

La importancia de la proteinuria como marcador de la progresión del daño renal está determinada en gran medida por los mecanismos de acción tóxica de los componentes individuales del ultrafiltrado proteico sobre las células epiteliales de los túbulos proximales y otras estructuras del tubulointersticio renal.

Componentes del ultrafiltrado de proteínas que tienen efectos nefrotóxicos

Proteína Mecanismo de acción
Albumen

Aumento de la expresión de quimiocinas proinflamatorias (proteína quimioatrayente de monocitos tipo 1, RANTES*)

Efecto tóxico sobre las células epiteliales tubulares proximales (sobrecarga y rotura de lisosomas con liberación de enzimas citotóxicas)

Inducción de la síntesis de moléculas de vasoconstricción, agravando la hipoxia de las estructuras tubulointersticiales.

Activación de la apoptosis de las células epiteliales tubulares proximales

Transferrina

Inducción de la síntesis de componentes del complemento por las células epiteliales tubulares proximales

Aumento de la expresión de quimiocinas proinflamatorias

Formación de radicales reactivos de oxígeno

Componentes del complemento

Formación de MAC citotóxico** (C5b-C9)

  • * RANTES (regulado tras la activación, linfocito T normal expresado y secretado) - sustancia activada expresada y secretada por linfocitos T normales.
  • **MAC - complejo de ataque de membrana.

Muchos mesangiocitos y células musculares lisas vasculares experimentan cambios similares, lo que implica la adquisición de las propiedades principales de un macrófago. Los monocitos de la sangre migran activamente al tubulointersticio renal, transformándose también en macrófagos. Las proteínas plasmáticas inducen procesos de inflamación y fibrosis tubulointersticial, denominados remodelación proteinúrica del tubulointersticio.

La gravedad de la remodelación proteinúrica del tubulointersticio es uno de los principales factores que determinan la tasa de progresión de la insuficiencia renal en la nefropatía crónica. La dependencia del aumento de la concentración sérica de creatinina con la magnitud de la proteinuria y la prevalencia de fibrosis tubulointersticial se ha demostrado repetidamente en diversas formas de glomerulonefritis crónica y amiloidosis renal.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Síntomas proteinuria

La proteinuria suele ser un signo de enfermedad renal. Una proteinuria alta (o elevada) también se considera un indicador de la gravedad y la actividad del daño renal.

Formas

En función del contenido de determinadas proteínas en el plasma y la orina se distinguen convencionalmente los siguientes tipos de proteinuria:

  • selectivo;
  • no selectivo.

Por localización:

  • glomerular;
  • canalicular.

Por etiología:

  • proteinuria por "desbordamiento";
  • proteinuria funcional:
    • ortostático;
    • idiopático;
    • proteinuria tensional;
    • proteinuria febril.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostico proteinuria

Diagnóstico de laboratorio de la proteinuria

Al determinar cuantitativamente la tasa de excreción urinaria de proteínas en un rango de valores que no excede 1 g/día, el método del pirogalol tiene ventajas en sensibilidad sobre el método sulfosalicílico más común.

Los tipos de proteinuria se diferencian determinando fracciones de proteínas individuales en la orina mediante métodos bioquímicos e inmunohistoquímicos.

La proteinuria ortostática se confirma mediante una prueba especial: se recoge orina por la mañana antes de levantarse y después de estar en posición vertical (preferiblemente después de caminar con hiperlordosis) durante una o dos horas. Un aumento en la excreción de proteínas en la orina, solo en la segunda porción, confirma la proteinuria ortostática.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

¿Qué es necesario examinar?

¿Qué pruebas son necesarias?

Diagnóstico diferencial

La excreción de proteínas en la orina alcanza valores significativos (más de 3 g/día) en la glomerulonefritis crónica y, con menor frecuencia, en la glomerulonefritis aguda, en las enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schonlein-Henoch), en el daño renal en la endocarditis infecciosa subaguda y en la paraproteinemia (mieloma múltiple, crioglobulinemia mixta), en la trombosis de la vena renal y también en la nefropatía diabética.

La proteinuria moderada, incluso “trazas” (menos de 1 g/día), se encuentra no sólo en pacientes con glomerulonefritis crónica, enfermedad de Bright o en el contexto de enfermedades sistémicas, sino también en nefropatías vasculares, incluido el daño renal en la hipertensión arterial esencial, la poliarteritis nodular y la estenosis aterosclerótica de las arterias renales (enfermedad renal isquémica).

Son importantes los cambios en el sedimento urinario y la función renal que acompañan a la proteinuria. En la mayoría de las nefropatías crónicas, la proteinuria suele estar asociada a la eritrocituria. La proteinuria aislada, a menudo nefrótica, es característica de la trombosis de la vena renal y, especialmente, de la amiloidosis renal. La preservación de una excreción significativa de proteínas en la orina con un deterioro persistente o rápidamente creciente de la función renal es característica de la amiloidosis renal, así como de la nefropatía diabética.

La presencia de microalbuminuria en pacientes con diabetes mellitus tipos 1 y 2 con hipertensión arterial esencial indica fiablemente el desarrollo de daño renal.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

¿A quién contactar?

Tratamiento proteinuria

El tratamiento de la proteinuria se basa en la gravedad del efecto nefroprotector de la mayoría de los fármacos (inhibidores de la ECA, bloqueantes del receptor de angiotensina II, estatinas, bloqueantes de los canales de calcio), que se debe a su efecto antiproteinúrico.

El impacto sobre la remodelación proteinúrica del tubulointersticio es una de las formas más efectivas para retardar la progresión de la insuficiencia renal crónica (“Estrategia nefroprotectora”).

Pronóstico

La dinámica de la excreción urinaria de proteínas es importante al prescribir un tratamiento patogénico. Una disminución relativamente rápida de la proteinuria se considera un signo pronóstico favorable.

El diagnóstico y tratamiento oportuno de la proteinuria en la mayoría de los casos nos permite prevenir o al menos reducir la tasa de progresión de la mayoría de las nefropatías crónicas.

La microalbuminuria se considera un marcador de disfunción endotelial generalizada, lo que indica un deterioro significativo no sólo en el pronóstico renal, sino también un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, incluso en individuos que no padecen trastornos del metabolismo de los carbohidratos (ver " Examen clínico de la orina ").

trusted-source[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]


El portal iLive no proporciona asesoramiento médico, diagnóstico ni tratamiento.
La información publicada en el portal es solo para referencia y no debe utilizarse sin consultar a un especialista.
Lea atentamente las reglas y políticas del sitio. También puede contactarnos!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Todos los derechos reservados.