¿Qué causa el botulismo?

La causa del botulismo es Clostridium botulinum, un bacilo grampositivo anaerobio (en cultivos jóvenes) y móvil. Según las propiedades antigénicas de la toxina producida, se distinguen ocho serovares: A, B, C1 _, C2, _D, E, F y G.

En Ucrania, la enfermedad es causada por los serotipos A, B y E. Durante su ciclo de vida, el patógeno del botulismo produce una neurotoxina específica. Las condiciones óptimas para la formación de la toxina por las formas vegetativas son una presión de oxígeno residual extremadamente baja (0,4-1,33 kPa) y un rango de temperatura de 28-35 °C, con la excepción del patógeno tipo E, que no requiere condiciones anaeróbicas estrictas y cuya reproducción es posible a la temperatura de un refrigerador doméstico (3 °C). Esta toxina es la más potente de todas las toxinas conocidas de cualquier origen. Las cepas del patógeno obtenidas en condiciones de laboratorio producen una toxina que, en forma cristalina purificada, contiene hasta un millón de dosis letales para humanos por 1 g. Su toxicidad única y la relativa facilidad de producción permiten considerar su posible uso como arma biológica y medio de destrucción masiva. La toxina botulínica se utiliza como fármaco para el tratamiento de contracturas musculares y en cosmetología. La toxina botulínica, producida por diferentes serovares del patógeno, tiene un único mecanismo de acción y difiere en propiedades antigénicas y físicas y en peso molecular.

El calentamiento a 80 °C durante 30 minutos provoca la muerte de las formas vegetativas del patógeno. Las esporas, a diferencia de la forma vegetativa, son extremadamente resistentes a diversos factores físicos y químicos: en particular, pueden soportar la ebullición durante 4-5 horas y la exposición a altas concentraciones de diversos desinfectantes. Son resistentes a la congelación, la desecación y la radiación ultravioleta. La toxina botulínica se conserva en condiciones ambientales normales hasta un año, y en productos enlatados, durante años. Es estable en un ambiente ácido, soporta altas concentraciones (hasta un 18%) de sal de mesa y no se destruye en productos que contienen diversas especias. La toxina se inactiva con relativa rapidez bajo la influencia de álcalis; al hervir, pierde completamente sus propiedades tóxicas en 10 minutos. En el tracto gastrointestinal, la toxina reduce su toxicidad, con la excepción de la toxina E, que, al ser activada por tripsina, la aumenta 10.000 veces. El etanol y los líquidos que lo contienen reducen la toxicidad de la toxina botulínica. Su presencia en productos alimenticios no altera su apariencia ni sus propiedades organolépticas. El "bombardeo" de los alimentos enlatados, así como el olor y el sabor a aceite rancio, suelen asociarse con la presencia de flora anaeróbica acompañante, en particular Cl. perfringens.

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Patogenia del botulismo

La toxina desempeña un papel fundamental en la patogénesis del botulismo. En caso de infección alimentaria, penetra en el organismo junto con los alimentos, que también contienen formas vegetativas del patógeno. El efecto de la toxina en el cuerpo humano es altamente específico y no está relacionado con la estructura antigénica ni con el peso molecular. La cadena H de la toxina se une a la membrana sináptica de las sinapsis colinérgicas neuromusculares que inervan los músculos estriados, es decir, las motoneuronas a de las astas anteriores de la médula espinal y los núcleos motores de los nervios craneales, así como los músculos lisos inervados por el nervio vago. La toxina, al tener actividad proteasa, descompone proteínas sinápticas específicas: SNAP-25 (descompuesta por toxinas de serotipos A y E) y sinaptobrevina (descompuesta por toxina de serotipo B), que interrumpe la fusión de vesículas sinápticas y la membrana sináptica, es decir, bloquea el paso de un impulso nervioso con producción normal de acetilcolina y colinesterasa. El bloqueo de la transmisión del impulso conduce a miastenia y síndrome paralítico en ausencia de daño anatómico, por lo tanto, es más correcto interpretar este síndrome como pseudoparalítico, ya que la inactivación de la toxina puede restaurar completamente las funciones de las sinapsis neuromusculares. Los músculos afectados principalmente son con alta actividad funcional: oculomotor, faringe y laringe, respiratorio. El efecto de la toxina es potenciado por aminoglucósidos, relajantes musculares antipolarizantes, radiación ionizante y entrada repetida de nuevas dosis de toxina en el cuerpo. El bloqueo de los músculos inervados por el nervio vago causa paresia intestinal y reduce la producción de saliva y jugo gástrico. Otros factores patogénicos incluyen la hipoxia ventilatoria, la aspiración de secreciones orofaríngeas y la infección bacteriana secundaria. El cuadro clínico del botulismo está completamente determinado por la toxina, pero el patógeno desempeña un papel específico, cuyas formas vegetativas pueden producir la toxina en las condiciones del organismo (botulismo por heridas, botulismo neonatal, casos de la enfermedad con incubación prolongada, empeoramiento repentino en las etapas tardías de la enfermedad). Esto se evidencia por la presencia de anticuerpos antimicrobianos en algunos pacientes. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiología del botulismo

Las esporas del patógeno se pueden encontrar en el polvo, el agua y el limo. Casi todos los productos alimenticios contaminados con tierra o el contenido intestinal de animales, aves y peces pueden contener esporas de patógenos del botulismo. En condiciones naturales, la formación de formas vegetativas y de toxina botulínica se produce con mayor intensidad tras la muerte del animal, cuando la temperatura corporal desciende al nivel óptimo para el patógeno. Al crear condiciones anaeróbicas, como resultado del consumo de oxígeno por parte de bacterias aeróbicas, algas en el suelo y el limo del fondo de pequeñas masas de agua, también es posible la reproducción de formas vegetativas del patógeno y la formación de toxinas.

La gran mayoría de los casos de botulismo se asocian al consumo de alimentos enlatados (champiñones, legumbres, verduras), pescado y carnes caseras. Si un producto sólido (salchichas, carne ahumada, pescado) se contamina, es posible la formación de una toxina anidada en él, por lo que no todas las personas que lo han consumido enferman. Los casos de la enfermedad resultantes de una infección únicamente con esporas del patógeno Cl. botulinum son mucho menos frecuentes. Entre estos se incluyen el botulismo por heridas y el botulismo neonatal.

El botulismo por heridas puede ocurrir debido a la contaminación de las heridas, lo que crea condiciones anaeróbicas. En este caso, las formas vegetativas germinan a partir de las esporas que penetran en la herida, las cuales producen toxinas botulínicas. El botulismo infantil se observa principalmente en niños durante los primeros 6 meses de vida. La mayoría de los pacientes fueron alimentados parcial o totalmente con biberón. En ocasiones, las esporas se aislaron de la miel utilizada para preparar mezclas nutricionales o se encontraron en el entorno del niño: tierra, polvo doméstico en las habitaciones e incluso en la piel de madres lactantes. La susceptibilidad al botulismo es universal. La inmunidad al botulismo es antibacteriana específica del tipo, de expresión débil, por lo que es posible una segunda infección.

El botulismo es común en todos los países donde se practica el envasado casero.

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