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¿Cuál es la causa del tifus piojoso recidivante?

Médico experto del artículo.

Internista, especialista en enfermedades infecciosas
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

Causa de la fiebre recurrente

El tifus recurrente por piojo es causado por la espiroqueta Borrelia recurrentis Obermeieri, de la familia Spirochaetaceae , género Borrelia. Esta es una espiroqueta con forma de espiral filiforme de 6 a 8 vueltas; presenta movilidad activa y es anaeróbica. Se reproduce por división transversal. Se tiñe bien con anilina y es gramnegativa. Crece en medios nutritivos especiales.

El número de antígenos proteicos de Borrelia alcanza varias docenas; su síntesis está codificada por diferentes genes, algunos de los cuales se encuentran periódicamente en una forma inactiva (o "silente"). Durante la enfermedad, debido a reordenamientos cromosómicos, el gen "silente" se activa y surge una generación de Borrelia con una nueva composición antigénica.

La espiroqueta de Obermeyer contiene endotoxinas. Es patógena para monos, ratones blancos y ratas; no patógena para cobayas.

En el ambiente, B. recurrentis es inestable y muere rápidamente al secarse y calentarse a 50 °C. Es sensible a la bencilpenicilina, las tetraciclinas, el cloranfenicol y la eritromicina.

Patogenia de la fiebre recurrente

Las borrelias que penetran la piel en el cuerpo humano son capturadas por las células del sistema histiofagocítico y se multiplican en ellas; esta fase corresponde al período de incubación. Posteriormente, el patógeno entra en la sangre y se desarrolla la borrelia, que se manifiesta clínicamente con escalofríos, fiebre, etc. Tras unos días, se producen anticuerpos que la inactivan. No se detectan microbios en la sangre periférica y la fiebre cesa. Como resultado de la muerte de las espiroquetas, se libera una endotoxina que actúa sobre las células del endotelio vascular, el hígado y el bazo, causando una alteración de la termorregulación y la microcirculación. La acumulación de borrelia en pequeños vasos provoca trombosis, hemorragia y síndrome de CID. La borrelia y la toxinemia se manifiestan con el primer episodio febril, tras el cual algunas espiroquetas permanecen en el sistema nervioso central, la médula ósea y el bazo. Se multiplican y, tras unos días de normalización de la temperatura, vuelven a entrar en el torrente sanguíneo, causando un segundo episodio febril. La nueva generación de Borrelia difiere de la anterior en la estructura de sus antígenos, por lo que el patógeno es resistente a los anticuerpos formados durante el primer ataque, pero es destruido por los fagocitos y los anticuerpos producidos durante el segundo. Este proceso se repite hasta que el paciente tenga anticuerpos contra todas las generaciones de Borrelia.

Los cambios patológicos y anatómicos en los fallecidos por fiebre recurrente transmitida por piojos se observan principalmente en el bazo, el hígado, el cerebro y los riñones. El bazo puede estar agrandado de 5 a 8 veces, su cápsula está tensa y se rompe con facilidad; se observan hemorragias, infartos y focos de necrosis en el parénquima, y trombosis y una gran cantidad de borrelia en los vasos. Se observan focos de necrosis en el hígado. En el cerebro se observan dilatación vascular, hemorragias e infiltrados perivasculares.

Epidemiología de la fiebre recurrente

La fuente de infección es una persona enferma. La probabilidad de infección aumenta durante los ataques de fiebre. La Borrelia es transmitida por piojos (principalmente piojos de la ropa, con menor frecuencia piojos de la cabeza), que pueden transmitir la infección entre 6 y 28 días después de alimentarse de la sangre de una persona enferma. Las espiroquetas se multiplican y se acumulan en la hemolinfa del piojo. La infección humana se produce cuando la hemolinfa de un piojo aplastado entra en contacto con la piel dañada (rasguños, contacto con la ropa).

La susceptibilidad humana a esta infección es absoluta.

La inmunidad después de una fiebre recurrente transmitida por piojos es inestable y es posible que se produzcan enfermedades repetidas.

En el pasado, la fiebre recurrente transmitida por piojos estaba muy extendida en muchos países del mundo, y su incidencia aumentó drásticamente durante guerras, hambrunas y otros desastres socioeconómicos. Durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial, se observaron epidemias en todas partes. En Ucrania, la fiebre recurrente transmitida por piojos se erradicó por completo a mediados del siglo pasado, pero no se descarta la posibilidad de que esta enfermedad se importara a nuestro país desde regiones endémicas: algunos países de Asia, África, América Central y América del Sur. La estacionalidad es característica, con un aumento de la incidencia en el período invierno-primavera.

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