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¿Qué causa la leptospirosis?
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la leptospirosis
El género Leptospira, de la familia Leptospiraceae, está representado por dos especies: L. interrogans ( parásita) y L. biflexa (saprófita). Ambas especies se dividen en numerosos serotipos. Estos últimos constituyen la principal unidad taxonómica que forma los grupos serológicos. La clasificación de las leptospiras se basa en la constancia de su estructura antigénica. Hasta la fecha, se conocen 25 serogrupos, que agrupan unos 200 serotipos patógenos de leptospira. El agente causal de la leptospirosis en humanos y animales pertenece a la especie L. interrogans. Los serogruposL. interrogans icterohaemorragiae, que afecta a ratas pardas; L. interrogans pomona, que afecta a cerdos; L. interrogans canicola, que afecta a perros; así como L. interrogans grippotyphosa y L. interrogans hebdomadis, desempeñan el papel más importante en la estructura de la morbilidad.
Las leptospiras son microorganismos delgados, móviles y espirales, cuya longitud varía de unos pocos a 40 nm o más, y su diámetro de 0,3 a 0,5 nm. Ambos extremos de la leptospira suelen estar curvados en ganchos, aunque también se encuentran formas sin ganchos. Las leptospiras tienen tres elementos estructurales principales: una membrana externa, un filamento axial y un cilindro citoplasmático que gira helicoidalmente alrededor de su eje longitudinal. Se reproducen por división transversal.
Las leptospiras son gramnegativas. Son aerobias estrictas; se cultivan en medios nutritivos que contienen suero sanguíneo. El óptimo de crecimiento es de 27-30 °C, pero incluso en estas condiciones crecen con extrema lentitud. Los factores de patogenicidad de las leptospiras son sustancias similares a exotoxinas, endotoxinas, enzimas (fibrinolisina, coagulasa, lipasa, etc.), así como su capacidad invasiva y adhesiva. Las leptospiras son sensibles a las altas temperaturas: la ebullición las mata instantáneamente, y el calentamiento a 56-60 °C durante 20 minutos. Las leptospiras son más resistentes a las bajas temperaturas. Así, a -30-70 °C y en órganos congelados, conservan su viabilidad y virulencia durante muchos meses. La bilis, el jugo gástrico y la orina humana ácida tienen un efecto perjudicial sobre las leptospiras, mientras que en la orina ligeramente alcalina de los herbívoros permanecen viables durante varios días. En cuerpos de agua abiertos con reacción ligeramente alcalina o neutra, las leptospiras sobreviven durante un mes, y en suelos húmedos y encharcados no pierden su patogenicidad hasta por 9 meses. En productos alimenticios, las leptospiras sobreviven de uno a dos días, y bajo la influencia de la luz ultravioleta y al secarse, mueren en dos horas. Las leptospiras son sensibles a las preparaciones de penicilina, cloranfenicol y tetraciclina, y son extremadamente sensibles a la acción de los desinfectantes convencionales, la ebullición, la salazón y el marinado. Al mismo tiempo, las bajas temperaturas no tienen un efecto perjudicial sobre las leptospiras. Esto explica su capacidad para invernar en cuerpos de agua abiertos y suelos húmedos, preservando completamente su virulencia.
[ Patogenia de la leptospirosis
El patógeno penetra en el cuerpo humano debido a su movilidad. Los puntos de entrada son microdaños en la piel y las membranas mucosas de la cavidad oral, el esófago, la conjuntiva de los ojos, etc. Se conocen casos de infección de laboratorio a través de la piel dañada. Con penetración intradérmica en un experimento con animales de laboratorio, las leptospiras penetran en la sangre en 5-60 minutos, aparentemente evitando los ganglios linfáticos, que no realizan una función de barrera en la leptospirosis. En el sitio de introducción del patógeno, no hay un efecto primario. La propagación posterior de las leptospiras ocurre por vía hematógena, mientras que los vasos linfáticos y los ganglios linfáticos regionales también permanecen intactos. Con el flujo sanguíneo, las leptospiras ingresan a varios órganos y tejidos: hígado, bazo, riñones, pulmones, sistema nervioso central, donde se multiplican y acumulan. Se desarrolla la primera fase de la infección, que dura de 3 a 8 días, que corresponde al período de incubación.
La segunda fase de la patogénesis de la leptospirosis es la bacteriemia secundaria, cuando el número de leptospiras en la sangre alcanza su máximo y continúan multiplicándose en el hígado, el bazo y las glándulas suprarrenales, provocando la aparición clínica de la enfermedad. Con el flujo sanguíneo, las leptospiras se transportan de nuevo por todo el cuerpo, superando incluso la barrera hematoencefálica. Durante este período, junto con la reproducción de las leptospiras, comienza su destrucción como consecuencia de la aparición de anticuerpos que se aglutinan al cuarto día de la enfermedad y las lisan. La acumulación de productos metabólicos y la descomposición de las leptospiras en el cuerpo se acompañan de fiebre e intoxicación, lo que aumenta la sensibilización del cuerpo y causa reacciones hiperérgicas. Esta fase dura una semana, pero puede acortarse a varios días. La concentración máxima de leptospiras al final de la fase de leptospiremia se observa en el hígado. La leptospira produce hemolisina, la cual, al afectar la membrana de los eritrocitos, provoca su hemólisis y la liberación de bilirrubina libre. Además, se desarrollan cambios destructivos en el hígado con la formación de inflamación y edema tisular. En casos graves de la enfermedad, el principal factor del proceso patológico en el hígado es el daño a las membranas de los capilares sanguíneos, lo que explica la presencia de hemorragias y edema seroso. La patogénesis de la ictericia en la leptospirosis es doble: por un lado, la degradación de los eritrocitos debido al efecto tóxico de la hemolisina y el antígeno hemolítico en las membranas, así como como resultado de la eritrofagia por células del sistema reticuloendotelial en el bazo, el hígado y otros órganos, por otro lado, debido al desarrollo de inflamación parenquimatosa con una violación de las funciones de formación de bilis y excreción del hígado.
La tercera fase de la patogénesis de la leptospirosis es tóxica. Las leptospiras mueren debido a la acción bactericida de la sangre y la acumulación de anticuerpos, desaparecen de la sangre y se acumulan en los túbulos contorneados de los riñones. La toxina acumulada debido a la muerte de las leptospiras tiene un efecto tóxico en varios órganos y sistemas. En algunos pacientes, las leptospiras se multiplican en los túbulos contorneados y se excretan del cuerpo con la orina. En este caso, el daño renal pasa a primer plano. El daño renal más típico en la leptospirosis es un proceso degenerativo en el epitelio del aparato tubular, por lo que es más correcto considerarlos como nefrosis tubular distal difusa. Los pacientes desarrollan signos de insuficiencia renal aguda con oligoanuria y coma urémico. El daño renal grave es una de las causas más comunes de muerte en la leptospirosis.
En la fase de toxemia, el daño a los órganos y tejidos es causado no solo por la toxina y los productos de desecho de la leptospira, sino también por los autoanticuerpos formados como resultado de la degradación de los tejidos y células afectados del macroorganismo. Este período coincide con la segunda semana de la enfermedad, pero puede retrasarse un poco. La toxina tiene un efecto dañino sobre el endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad con la formación de trombos y el desarrollo del síndrome de LVS.
El sistema nervioso central se ve afectado cuando la leptospira atraviesa la barrera hematoencefálica. Algunos pacientes desarrollan meningitis serosa o purulenta y, con menor frecuencia, meningoencefalitis.
En algunos casos se produce miocarditis leptospirosis específica.
El síntoma patognomónico de la leptospirosis es el desarrollo de miositis con daño al sistema esquelético, especialmente a los músculos gastrocnemios. Suelen verse afectados los pulmones (neumonía por leptospirosis), los ojos (iritis, iridociclitis) y, con menor frecuencia, otros órganos.
Epidemiología de la leptospirosis
La leptospirosis es una de las enfermedades infecciosas focales naturales más comunes. El agente infeccioso se origina en animales salvajes, de granja y domésticos. El papel de cada especie animal como fuente de infección por leptospirosis varía considerablemente debido a sus diversos grados de sensibilidad a estos microorganismos y a la naturaleza de su respuesta a la infección. Los animales que desarrollan un proceso crónico, y en algunos casos asintomático, como resultado de la infección, acompañado de una excreción prolongada de leptospira en la orina, revisten la mayor importancia epidemiológica y epizootológica. Estos animales garantizan la preservación de la leptospira como especie biológica. La mayor importancia en los focos naturales de leptospirosis recae en los representantes del orden de los roedores, así como en los insectívoros (erizos, musarañas). Se ha comprobado la presencia de leptospira en casi 60 especies de roedores, de las cuales 53 pertenecen a las familias de roedores similares a ratones y hámsteres.
La plasticidad biológica de las leptospiras les permite adaptarse a los animales agrícolas y domésticos (bovinos, cerdos, caballos, perros), así como a los roedores sinantrópicos (ratas grises, ratones), que forman focos de infección antropúrgicos que suponen un gran peligro para el ser humano.
Desde un punto de vista epidemiológico, la incidencia en bovinos, ganado menor y cerdos es importante. Animales de cualquier edad pueden enfermarse, pero en los adultos, la leptospirosis suele presentarse de forma latente, y en los animales jóvenes, con síntomas más pronunciados.
Los humanos no son importantes como fuente de infección.
El principal factor de transmisión del patógeno de la leptospirosis es el agua contaminada con excrementos (orina) de animales infectados. Las causas inmediatas de infección en las personas son el consumo de agua cruda para beber, el lavado de cuerpos de agua abiertos, nadar en pequeños estanques de corriente lenta o vadearlos.
Los productos alimenticios contaminados con excrementos de roedores también influyen en la transmisión de la infección. La transmisión suele ocurrir por contacto, pero también es posible a través de los alimentos. La tierra húmeda y la hierba de los pastos contaminados con excrementos de animales enfermos también pueden ser factores de transmisión. La infección puede ocurrir durante el sacrificio del ganado, el despiece de las canales y el consumo de leche y carne sin tratamiento térmico. Con frecuencia, las personas que tienen contacto profesional con animales enfermos contraen leptospirosis: veterinarios, exterminadores y trabajadores agrícolas.
Para que la leptospirosis penetre, basta la más mínima ruptura de la integridad de la piel.
Los brotes epidémicos de leptospirosis suelen limitarse al período verano-otoño. El pico de la enfermedad se produce en agosto. Existen tres tipos principales de brotes: transmitidos por el agua, agrícolas y ganaderos. La leptospirosis también se presenta en forma de casos esporádicos, que pueden registrarse a lo largo del año.
Las leptospiras son hidrófilas, por lo que la leptospirosis se caracteriza por una alta prevalencia en zonas con muchas tierras bajas pantanosas y altamente húmedas.
La susceptibilidad natural de las personas a la infección por leptospirosis es significativa. La inmunidad postinfección es fuerte, pero específica para cada tipo, por lo que es posible que se repitan enfermedades causadas por otros serovares del patógeno.