Signos ecográficos de hipertensión portal

La hipertensión portal se desarrolla como resultado de una alteración del flujo sanguíneo en cualquier parte del lecho portal. Una de las principales causas del desarrollo de la hipertensión portal es la presencia de una obstrucción del flujo sanguíneo portal en el hígado o en los vasos del sistema venoso porta. Por lo tanto, se distingue entre hipertensión portal extrahepática (subhepática y suprahepática), intrahepática y mixta. Además, según el gradiente de presión entre las venas hepáticas y la vena porta, se distingue entre bloqueo presinusoidal, bloqueo sinusoidal y bloqueo postsinusoidal.

La hipertensión portal extrahepática se desarrolla cuando se altera la permeabilidad de las venas del sistema circulatorio portal. Las causas más comunes de trombosis, germinación o compresión extravasal de las venas son los tumores hepáticos y las enfermedades pancreáticas. En la pancreatitis crónica, la vena porta se ve afectada solo en el 5,6% de los casos; los cambios en la vena esplénica son más comunes. El daño aislado a la vena esplénica causa hipertensión portal izquierda. El cáncer de páncreas (18%), la pancreatitis (65%), los pseudoquistes y la pancreatectomía son de gran importancia en su desarrollo. Entre las causas de la hipertensión portal extrahepática se encuentran las lesiones, un estado de hipercoagulabilidad, el uso prolongado de anticonceptivos orales, las infecciones y las anomalías congénitas. Según la investigación, en los tumores hepáticos malignos, la obstrucción de las venas del sistema portal debido a trombosis o compresión extravasal se observó en el 52% de los casos. Un cuadro similar se debió a la presencia de hemangiomas en el 6% de los casos y, en el 21%, a quistes hepáticos. En pacientes con tumores pancreáticos, se registraron cambios similares en el 30% de los casos, y los derivados de la progresión de la pancreatitis crónica, en el 35%.

Metodológicamente, el examen ecográfico de la hipertensión portal incluye el examen de: órganos abdominales utilizando métodos estándar; venas principales del sistema de la vena porta (VP): venas mesentéricas superiores, esplénicas y porta; venas principales del sistema de la vena cava inferior (VCI): venas hepáticas, VCI; tronco celíaco y sus ramas; vasos colaterales.

En caso de obstrucción hemodinámicamente significativa en el sistema de la vena porta y venas hepáticas intactas, el tamaño, la ecogenicidad, la estructura y los contornos del hígado (siempre que no existan enfermedades concomitantes) se mantienen dentro de los límites normales durante la exploración en modo B; en caso de lesión hepática focal, se obtiene información sobre el tamaño, la forma, la localización y la naturaleza de la formación. Con frecuencia se observan esplenomegalia y ascitis. En la trombosis aguda de la vena porta, la ascitis aparece precozmente y puede desaparecer con el desarrollo de la circulación colateral.

El principal signo ecográfico de la hipertensión portal extrahepática es la detección de una obstrucción al flujo sanguíneo en el sistema venoso porta, determinando su naturaleza, grado de daño y localización. La trombosis oclusiva se caracteriza por la presencia de masas ecogénicas y la ausencia de flujo sanguíneo en la luz del vaso. Los signos ecográficos de trombosis parietal o crecimiento tumoral parcial en la luz del vaso son:

• la presencia de masas ecogénicas parietales que llenan parcialmente la luz del vaso;
• tinción incompleta del lumen y un aumento de la intensidad del flujo codificado en el modo de imagen Doppler color en el sitio de la lesión;
• Registro de la naturaleza turbulenta o propulsiva del flujo sanguíneo en modo triplex.

Los signos ecográficos de compresión vascular extravasal hemodinámicamente significativa son:

• estrechamiento de la luz del vaso;
• aumentando la intensidad del flujo codificado en el modo CDC en la sección de estrechamiento;
• Registro de la naturaleza turbulenta o propulsiva del flujo sanguíneo durante la exploración en modo triplex.

En tal situación, es frecuente detectar afluentes de las venas porta y mesentérica superior, dilatadas hasta 3-5 mm de diámetro, que normalmente no se visualizan mediante ecografía. En la mayoría de los casos, la vena principal proximal a la obstrucción está dilatada.

La presencia de una obstrucción al flujo sanguíneo en las venas principales del sistema portal contribuye al desarrollo de vasos colaterales. El funcionamiento de las vías colaterales portocavas tiene como objetivo reducir la presión en el sistema portal, mientras que las portoportales tienen como objetivo restablecer el suministro de sangre al hígado sin desviarlo. La detección de vasos colaterales durante la CDS confirma la presencia de PG. El examen de ultrasonido proporciona información sobre la presencia de vasos colaterales con la determinación de su localización y curso anatómico. Para diagnosticar colaterales portoportales, se examinan la región de la vesícula biliar, la región del tronco de la vena vesicular y sus ramas lobulares, y el lóbulo izquierdo del hígado. Para detectar colaterales portocavas, se examinan la región esplenorrenal, la región subdiafragmática izquierda, la región del ligamento redondo del hígado correspondiente a la ubicación anatómica de la vena umbilical y la región gastroesofágica. Al examinar el epiplón menor, si se detectan vasos adicionales, se recomienda utilizar la técnica de llenado gástrico con líquido para determinar si estos vasos pertenecen a la pared gástrica o al epiplón menor. El diámetro de los vasos colaterales es de 2 a 4 mm, y el caudal de líquidos (LSC) es de 10 a 30 cm/s.

De particular interés es también la influencia de un obstáculo hemodinámicamente significativo en el sistema de la vena porta sobre el estado funcional de la circulación venosa y arterial y la distribución del flujo sanguíneo en este complejo sistema anatómico. Así, SI Zhestovskaya, al examinar a niños con trombosis de las venas del sistema de la vena porta, observó un aumento en la velocidad lineal promedio del flujo sanguíneo compensatorio en la arteria hepática común, deformación varicosa y un aumento en el diámetro de la vena esplénica, un aumento del flujo sanguíneo en las venas hepáticas debido a un aumento en la fase negativa, que es un mecanismo para asegurar la perfusión hepática por flujo sanguíneo retrógrado en caso de alteración de la permeabilidad de la vena porta. Además, el autor diagnosticó diferentes estados hemodinámicos en las secciones distales de la vena porta. Así, con la transformación cavernosa, se registró un aumento, y con la trombosis, una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en comparación con los indicadores del grupo control.

En el contexto de este problema, conviene estudiar el estado funcional del flujo sanguíneo portal en pacientes candidatos a hemihepatectomía. El estado de la circulación portal está directamente relacionado con la función hepática. Así, en pacientes tras hemihepatectomía extendida y resección pancreatoduodenal, un análisis comparativo de la velocidad del flujo sanguíneo en la vena porta y el índice de resistencia periférica (IRP) en la arteria hepática con el nivel de bilirrubina total en sangre mostró que, con valores elevados de bilirrubina, se registra una disminución del flujo sanguíneo en la vena porta y un aumento del IPR superior a 0,75 en la arteria hepática. Con valores normales de bilirrubina, no se observaron cambios significativos en los parámetros hemodinámicos.

Las venas varicosas del estómago son especialmente pronunciadas en la hipertensión portal extrahepática. Las venas varicosas del esófago casi siempre se acompañan de dilatación de las venas del estómago. Las complicaciones más comunes de la hipertensión portal son la hemorragia gastrointestinal y la encefalopatía hepática, que se desarrollan con bastante frecuencia, generalmente tras una hemorragia, una infección, etc.

La hipertensión portal intrahepática se desarrolla cuando:

• esquistosomiasis en 5-10% de los casos debido a daño a pequeñas ramas de la vena porta. Según datos de ultrasonido, dependiendo de la propagación del proceso inflamatorio en los tejidos periportales, se distinguen 3 grados de la enfermedad. En el grado I, las áreas hiperecoicas del tejido periportal se localizan en el área de bifurcación de la vena porta y el cuello de la vesícula biliar; en el grado II, el proceso se extiende a lo largo de las ramas de la vena porta; el grado III incluye cambios característicos de los grados I y II de daño. Además, se detecta esplenomegalia en todos los casos, y se encuentra un aumento en el tamaño de la vesícula biliar en 81-92% de los casos. Se puede notar un aumento en el diámetro de las venas porta y esplénica, y la presencia de colaterales portosistémicas;
• fibrosis hepática congénita, probablemente debida a un número insuficiente de ramas terminales de la vena porta;
• enfermedades mieloproliferativas, cuando la trombosis de las ramas grandes y pequeñas de la vena porta juega un papel determinado, la hipertensión portal está parcialmente asociada con la infiltración de las zonas portales por células hematopoyéticas;
• En la cirrosis biliar primaria del hígado, la hipertensión portal puede ser la primera manifestación de la enfermedad antes del desarrollo de la regeneración nodular; aparentemente, el daño a las zonas portales y el estrechamiento de los senos paranasales juegan un papel en el desarrollo de la hipertensión portal;
• la acción de sustancias tóxicas, como el arsénico, el cobre;
• Esclerosis portal hepática, caracterizada por esplenomegalia e hipertensión portal sin oclusión de las venas porta y esplénica. En este caso, la venografía portal revela un estrechamiento de las pequeñas ramas de la vena porta y una disminución de su número. El examen con contraste de las venas hepáticas confirma cambios vasculares y se detectan anastomosis venovenosas.

La presencia de signos de daño hepático difuso en la cirrosis, determinados por ecografía, se detecta en el 57-89,3% de los casos. Dado que se observan falsos positivos en la distrofia del hígado graso y falsos negativos en la etapa inicial de la enfermedad, es posible distinguir con fiabilidad la cirrosis hepática de otras enfermedades crónicas no cirróticas únicamente mediante la identificación de signos de hipertensión portal, característicos de la cirrosis hepática.

Hasta la fecha, se ha acumulado una considerable experiencia en el estudio del diagnóstico de la hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática mediante datos de ecografía Doppler color. Tradicionalmente, la hipertensión portal se diagnostica analizando el diámetro, el área transversal y los flujos sanguíneos lineal y volumétrico, con el posterior cálculo de índices. Además, se registra la dirección del flujo sanguíneo en la vena porta (con menor frecuencia en las venas esplénica y mesentérica superior), y se evalúa el flujo sanguíneo en las arterias hepática y esplénica. A pesar de la heterogeneidad en la evaluación cuantitativa de los parámetros estudiados, la mayoría de los autores coinciden en que los parámetros estudiados del sistema venoso porta dependen de la presencia y el nivel de tractos de salida colaterales, así como del estadio de la enfermedad. Las consecuencias de la alteración de la permeabilidad de las arterias hepáticas dependen no solo de su calibre y del estado del flujo sanguíneo portal, sino también de la posibilidad de flujo de salida a través de las venas hepáticas. La consecuencia de un trastorno del flujo sanguíneo no es solo la hipertensión portal, sino también la atrofia del parénquima hepático. En presencia de un hígado cirrótico pequeño, no se pueden excluir cambios venooclusivos en las venas hepáticas.

A pesar de que no existe una correlación directa entre los datos de la CDS y el riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con hipertensión portal, algunos autores destacan la utilidad de los criterios ecográficos individuales, cuya presencia puede indicar un aumento o disminución del riesgo de hemorragia. Así, en la cirrosis hepática, el registro de la dirección hepatofuga del flujo sanguíneo en la vena porta indica una disminución del riesgo de hemorragia, mientras que la dirección hepatópeta en la vena coronaria se asocia con un bajo riesgo de esta complicación. En caso de varices y presencia de flujo sanguíneo en la vena esplénica, cuyo valor supera al flujo sanguíneo en la vena porta, se observa una tendencia al aumento del tamaño de las varices y un mayor riesgo de hemorragia. Con valores elevados del índice de congestión (hiperemia, índice de congestión), la probabilidad de hemorragia temprana por varices es alta. El índice de congestión es la relación entre el área de la sección transversal y la velocidad lineal media del flujo sanguíneo en la vena porta. Normalmente, el valor del índice se encuentra en el rango de 0,03 a 0,07. En la cirrosis hepática, el índice aumenta con frecuencia a valores de 0,171 ± 0,075. Se encontró una correlación entre el índice de congestión y el valor de la presión en la vena porta, el grado de insuficiencia hepática y la gravedad de las colaterales, y el índice de resistencia periférica en la arteria hepática. Un alto riesgo de otra complicación de la hipertensión portal, la encefalopatía hepática, se asocia con la presencia de flujo sanguíneo hepatofugal en la vena porta, que se observa a menudo en pacientes con flujo sanguíneo inverso en la vena esplénica y la presencia de colaterales portosistémicas.

Para reducir el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática, se realiza una derivación portosistémica para reducir la presión en la vena porta y mantener el flujo sanguíneo hepático general. Según S. I. Zhestovskaya, al examinar las anastomosis vasculares creadas quirúrgicamente, es recomendable seguir los siguientes puntos metodológicos.

1. La visualización de la anastomosis esplenorrenal terminolateral se realiza desde la espalda del paciente a lo largo de la línea medioescapular izquierda, con un escaneo sagital a lo largo del riñón izquierdo. La anastomosis se define como un único vaso adicional que se extiende en diferentes ángulos desde la pared lateral de la vena renal izquierda, más cerca del polo superior del riñón.
2. La visualización laterolateral de la anastomosis esplenorrenal se distingue por la presencia de dos vasos adicionales que se extienden simétricamente desde la vena renal en un mismo plano. El vaso adyacente, más cercano al polo superior del riñón, se visualiza hasta el hilio esplénico. Además de examinar al paciente en decúbito supino, se realiza una exploración con el paciente en decúbito lateral derecho en el hipocondrio izquierdo a lo largo de las líneas axilares anterior y media, mediante ecografía oblicua. La ecografía de la anastomosis esplenorrenal debe diferenciarse de la vena testicular. La anastomosis se encuentra más cerca del polo superior del riñón, se presenta como una estructura tubular lisa y es más fácil de visualizar desde la espalda del paciente. La vena testicular se encuentra más cerca del polo inferior del riñón, puede tener un recorrido tortuoso y es más fácil de visualizar mediante ecografía oblicua desde el hipocondrio izquierdo.
3. La visualización de la anastomosis ileomesentérica se realiza a la derecha de la línea media abdominal, desde la región mesogástrica hasta el ala ilíaca. Se examina la vena cava inferior. A continuación, se coloca el sensor en la región periumbilical con el haz de ultrasonido inclinado hacia la línea media abdominal. Al avanzar el sensor desde el inicio de la VCI, oblicuamente hacia la región epigástrica, se visualiza la anastomosis vascular correspondiente a la unión de la vena ilíaca y la vena mesentérica superior.

Los signos ecográficos directos que confirman la permeabilidad de la derivación portosistémica son la coloración de la luz de la derivación en modo Doppler color o EDC y el registro de los parámetros del flujo sanguíneo venoso. Los signos indirectos incluyen datos sobre la disminución del diámetro de la vena porta y la dilatación de la vena receptora.

Las enfermedades no cirróticas que cursan con la formación de nódulos hepáticos pueden provocar hipertensión portal. La hiperplasia nodular regenerativa y la transformación nodular parcial son enfermedades hepáticas benignas poco frecuentes. Se observan nódulos de células similares a los hepatocitos portales en el hígado, que se forman como resultado de la obliteración de pequeñas ramas de la vena porta a nivel de los acinos. El desarrollo de estos cambios se asocia con la presencia de enfermedades sistémicas y trastornos mieloproliferativos. La ecografía de los nódulos no presenta signos específicos, y el diagnóstico se basa en la detección de signos de hipertensión portal, que se observan en el 50% de los casos.

El síndrome de Budd-Chiari se origina en la obstrucción de las venas hepáticas a cualquier nivel, desde la vena lobulillar eferente hasta la desembocadura de la vena cava inferior en la aurícula derecha. Las causas que conducen al desarrollo de este síndrome son muy diversas: tumores hepáticos primarios y metastásicos, tumores renales y suprarrenales, enfermedades con hipercoagulabilidad, traumatismos, embarazo, uso de anticonceptivos orales, enfermedades del tejido conectivo, membranas vasculares, estenosis o trombosis de la vena cava inferior. En aproximadamente el 70 % de los pacientes, la causa de esta afección sigue siendo incierta. La ecografía en modo B puede revelar hipertrofia del lóbulo caudado, alteraciones en la estructura hepática y ascitis. Según el estadio de la enfermedad, la ecogenicidad hepática varía: de hipoecoica durante la trombosis venosa aguda a hiperecoica en la fase tardía de la enfermedad.

La gammagrafía triplex, dependiendo del grado de daño de la vena cava hepática o inferior, puede revelar: ausencia de flujo sanguíneo; flujo sanguíneo continuo (pseudoportal) de baja amplitud; turbulento; flujo sanguíneo inverso.

La doble tinción de las venas hepáticas con Doppler color es un signo patognomónico del síndrome de Budd-Chiari. Además, el Doppler color permite detectar el shunt venoso intrahepático y registrar las venas paraumbilicales. La detección de vasos colaterales intrahepáticos desempeña un papel importante en el diagnóstico diferencial del síndrome de Budd-Chiari y la cirrosis hepática.

Los resultados de los estudios indican la presencia del síndrome de Budd-Chiari en pacientes con lesiones hepáticas focales que surgieron como resultado de invasión o compresión extravasal de una o más venas hepáticas en cáncer hepatocelular - en el 54% de los casos, con metástasis en el hígado - en el 27%, con lesiones hepáticas quísticas - en el 30%, en individuos con hemangiomas cavernosos del hígado - en el 26% de las observaciones.

La enfermedad venooclusiva (EVO) se caracteriza por el desarrollo de endoflebitis obliterante de las vénulas hepáticas. Las vénulas hepáticas son sensibles a los efectos tóxicos que se desarrollan como resultado del uso prolongado de azatioprina tras un trasplante de riñón o hígado, el tratamiento con citostáticos y la irradiación hepática (la dosis total de radiación alcanza o supera los 35 g). Clínicamente, la EVO se manifiesta con ictericia, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia y ascitis. El diagnóstico de esta enfermedad es bastante difícil, ya que las venas hepáticas permanecen permeables.