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Síndrome del intestino irritable - Patogénesis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
En la patogénesis del síndrome del intestino irritable, la alteración del sistema nervioso central y autónomo, en forma de cambios en la regulación neurohumoral del estado funcional intestinal, incluyendo su respuesta al estrés, desempeña un papel fundamental. Bajo la influencia de factores etiológicos, principalmente situaciones de estrés psicoemocional, se produce una alteración del umbral de sensibilidad de los receptores viscerales que determinan la percepción del dolor y una disfunción de la evacuación motora intestinal. La disfunción del sistema endocrino gastrointestinal y el desequilibrio en la producción de hormonas que afectan la actividad motora del intestino grueso (colecistoquinina, somatostatina, polipéptido intestinal vasoactivo, neurotensina, etc.) desempeñan un papel fundamental en el desarrollo del síndrome del intestino irritable. En particular, se observó una disminución del contenido plasmático de motilina (que estimula la función de evacuación motora intestinal) en pacientes con síndrome del intestino irritable.
El desequilibrio de sustancias biológicamente activas que regulan la función intestinal (serotonina, histamina, bradicinina, colecistoquinina, neurotensina, polipéptido intestinal vasoactivo, encefalinas y endorfinas) desempeña un papel importante. El régimen y la naturaleza de la nutrición influyen en la etiología. La ingesta irregular de alimentos y el predominio de productos refinados provocan alteraciones en la función motora y de evacuación intestinal, la microflora intestinal y un aumento de la presión intraintestinal. Las infecciones intestinales agudas pueden contribuir significativamente al desarrollo del síndrome del intestino irritable.
Los trastornos de la motilidad pueden ser hiper o hipodinámicos, y pueden alternar. Además de la alteración de la motilidad, la hipersensibilidad visceral intestinal desempeña un papel importante en la patogénesis del síndrome del intestino irritable.
Últimamente se ha prestado mucha atención no tanto a los cambios en la concentración de hormonas intestinales en la sangre, sino a la mayor sensibilidad de los receptores intestinales a las influencias hormonales.
También se ha establecido el papel de las encefalinas, péptidos opioides endógenos que influyen significativamente en la motilidad intestinal y la secreción a través de los receptores opioides, así como en la percepción del dolor, en el desarrollo del síndrome del intestino irritable. Los péptidos opioides endógenos potencian las contracciones del colon.
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