Síntomas de la gestosis

A pesar de la variedad de manifestaciones clínicas, la gestosis no tiene un único síntoma patognomónico.

La tríada clásica de síntomas de la gestosis está causada por una serie de factores patogénicos que están estrechamente relacionados entre sí.

• El edema es una acumulación general y excesiva de líquido en los tejidos tras 12 horas de reposo en cama. Se produce como resultado de una disminución de la presión oncótica (en el contexto de albuminuria), un aumento de la permeabilidad capilar y la liberación de líquido del lecho vascular al espacio intersticial.
• La hipertensión arterial es un síntoma que se presenta durante el embarazo o en las primeras 24 horas después del parto en mujeres con presión arterial previamente normal. Se produce como resultado de un espasmo vascular y una función sistólica hiperdinámica del corazón.
• La proteinuria es un síntoma que se presenta durante el embarazo en ausencia de hipertensión arterial, edemas y enfermedad renal infecciosa o sistémica previa. Se desarrolla como resultado del daño a los glomérulos renales con aumento de la permeabilidad de la membrana basal de sus capilares.

Es necesario tener en cuenta que ninguna complicación del embarazo se caracteriza por tal polimorfismo clínico, incertidumbre y dudoso pronóstico para la madre y el feto. Se puede decir que existen tantas variantes clínicas de gestosis como mujeres embarazadas con esta complicación. Actualmente, se encuentran con frecuencia formas monosintomáticas de gestosis o variantes de la enfermedad con un curso borrado. Según nuestra clínica, se detectó gestosis monosintomática en un tercio de los examinados, y la tríada clásica de Zangemeister, solo en el 15% de los pacientes. Al mismo tiempo, se registraron formas prolongadas de gestosis en más del 50% de las observaciones. En términos prácticos, al monitorear a una mujer embarazada, es fundamental diagnosticar rápidamente los signos tempranos de gestosis.

El aumento excesivo de peso es uno de los primeros síntomas de la gestosis. La edad gestacional promedio para el inicio del aumento de peso patológico es de 22 semanas, mientras que el período promedio para el desarrollo de hipertensión es de 29 semanas y el de proteinuria es de 29,4 semanas. La aparición y desarrollo de este síntoma se debe a alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, grasas y agua-sal. El aumento total de peso durante el embarazo no debe superar los 11 kg, hasta las 17 semanas, no más de 2,3 kg, entre las 18 y 23 semanas, 1,5 kg, entre las 24 y 27 semanas, 1,9 kg, entre las 28 y 31 semanas, 2 kg, entre las 32 y 35 semanas, 2 kg, entre las 36 y 40 semanas, 1,2 kg. Para una determinación más precisa del aumento de peso óptimo para cada mujer, puede utilizar la escala de aumento de peso fisiológico promedio. La ganancia semanal no debe superar los 22 g por cada 10 cm de altura o 55 g por cada 10 kg de peso inicial de la embarazada.

La hipertensión arterial es el síntoma más común de la gestosis y una manifestación de espasmo vascular sistémico. La gestosis se caracteriza por la labilidad de la presión arterial (la asimetría de los valores numéricos de la presión arterial en las arterias braquiales izquierda y derecha puede alcanzar 10 mmHg o más). Por lo tanto, en las mujeres embarazadas, la presión arterial debe medirse en ambos brazos. El aumento del tono vascular en la gestosis se produce principalmente en la microcirculación, a nivel de capilares y arteriolas, lo que provoca, en primer lugar, un aumento de la presión diastólica. Por lo tanto, también es necesario calcular la presión arterial dinámica promedio, considerando tanto la presión arterial sistólica como la diastólica.

ADsr = ADD + (ADs - Add)/3,

Donde ADc es la presión arterial sistólica y ADd es la presión arterial diastólica. El edema en mujeres embarazadas es consecuencia de alteraciones del metabolismo hidrosalino y proteico. La retención de iones de sodio en el organismo de mujeres embarazadas con gestosis provoca un aumento de la hidrofilicidad tisular. Simultáneamente, la hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica plasmática y la difusión de agua al espacio intercelular. En el síndrome hipertensivo, el propio espasmo periférico aumenta la permeabilidad de la pared vascular, y la hipoxia tisular, con la acumulación de productos metabólicos suboxidados, aumenta la presión osmótica tisular y, por consiguiente, su hidrofilicidad. Se suelen distinguir tres grados de gravedad del síndrome edematoso:

• Grado I - localización del edema sólo en las extremidades inferiores;
• II grado - su propagación a la pared abdominal anterior;
• III grado – generalizado.

El diagnóstico de edema evidente no es difícil. Para diagnosticar un edema oculto, es necesario considerar la nicturia, una disminución de la diuresis a menos de 1000 ml con una carga hídrica de 1500 ml, un aumento de peso patológico o irregular y un síntoma de "anillo" positivo. Para la detección temprana del edema oculto, se utiliza una prueba de hidrofilicidad tisular según McClure-Aldrich: tras la administración intradérmica de 1 ml de solución isotónica de NaCl, la ampolla desaparece en menos de 35 minutos.

El análisis de orina revela proteinuria, consecuencia del espasmo vascular renal, que altera el intercambio gaseoso y la nutrición de los glomérulos renales. Bajo la influencia de estos factores, la permeabilidad de las células endoteliales de los vasos glomerulares aumenta considerablemente. La cantidad de proteínas en la orina aumenta considerablemente con la prevalencia de un conflicto inmunológico en la génesis de la gestosis.

La determinación de la composición proteica del suero sanguíneo es fundamental para diagnosticar la gestosis y evaluar su gravedad. La gestosis se caracteriza por hipoproteinemia y disproteinemia (una disminución de la proporción de albúmina y globulinas), lo cual indica una alteración de la función formadora de proteínas del hígado. Una disminución de la concentración de proteínas totales a 50 g/l y una disproteinemia pronunciada son criterios de una evolución grave de la gestosis.

Las disfunciones cerebrales preclínicas pueden diagnosticarse mediante neurosonografía Doppler. Clínicamente, se manifiestan como preeclampsia y eclampsia. La observación de mujeres embarazadas con gestosis ha demostrado que las manifestaciones clínicas de la preeclampsia varían ampliamente: cefalea de diversas localizaciones, discapacidad visual, dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, náuseas, vómitos, sensación de calor, dificultad para respirar por la nariz, congestión nasal, picazón en la piel, somnolencia o, por el contrario, un estado de excitación. Síntomas objetivos de la preeclampsia: enrojecimiento facial, tos, ronquera, llanto, comportamiento inapropiado, pérdida de audición, dificultades del habla, cianosis, taquipnea, agitación motora, escalofríos, hipertermia. El cambio patológico más pronunciado en el sistema nervioso en la gestosis es la eclampsia, una crisis convulsiva. Actualmente, debido a tácticas más activas para el manejo de mujeres embarazadas con formas graves de gestosis, el número de casos de preeclampsia ha disminuido significativamente y la eclampsia prácticamente no se encuentra en los hospitales obstétricos.

El estado del sistema fetoplacentario en la gestosis refleja la gravedad y la duración del proceso patológico. La frecuencia de retraso del crecimiento intrauterino en la gestosis es del 40%, la morbilidad perinatal alcanza el 30% y la mortalidad perinatal es del 5,3%. Los resultados perinatales están directamente relacionados con el estado de la circulación sanguínea uteroplacentaria, fetoplacentaria e intraplacentaria. Para una evaluación adecuada del estado del feto intrauterino, es necesario realizar estudios ecográficos, Doppler y cardiotocográficos con una evaluación de la gravedad de los trastornos del flujo sanguíneo en el sistema madre-placenta-feto según los datos Doppler y la gravedad de la hipoxia intrauterina crónica del feto según los datos de CTG.

Junto a las complicaciones clásicas de la gestosis, como la insuficiencia renal aguda, el coma cerebral, la hemorragia cerebral, la insuficiencia respiratoria, el desprendimiento de retina, el desprendimiento prematuro de una placenta normalmente situada, el síndrome HELLP y la hepatosis grasa aguda del embarazo (AFGP), están adquiriendo cada vez mayor importancia.

Síndrome HELLP: hemólisis (H), enzimas hepáticas elevadas (EL), plaquetas bajas (LP). En casos de nefropatía grave y eclampsia, se presenta en el 4-12 % de los casos y se caracteriza por una alta mortalidad materna (hasta el 75 %) y perinatal. El síndrome HELLP se presenta en el tercer trimestre de gestación, con mayor frecuencia a las 35 semanas.

El cuadro clínico se caracteriza por una evolución agresiva y un rápido aumento de los síntomas. Las manifestaciones iniciales son inespecíficas e incluyen cefalea, fatiga, vómitos y dolor abdominal, generalmente localizado en el hipocondrio derecho o difuso. Posteriormente, se presentan vómitos sanguinolentos, hemorragias en los puntos de inyección, aumento de la ictericia e insuficiencia hepática, convulsiones y coma grave. Con frecuencia se observa rotura hepática con hemorragia abdominal. En el posparto, se observa sangrado uterino profuso debido a trastornos de la coagulación. El síndrome HELLP puede manifestarse clínicamente como un desprendimiento prematuro total de una placenta de ubicación normal, acompañado de sangrado coagulopático masivo y rápida aparición de insuficiencia hepatorrenal.

Los signos de laboratorio del síndrome HELLP son: aumento de los niveles de transaminasas (AST mayor de 200 U/L, ALT mayor de 70 U/L, LDH mayor de 600 U/L), trombocitopenia (menos de 100*10 ⁹ /L), disminución de los niveles de antitrombina III (menos del 70%), hemólisis intravascular y aumento de la bilirrubina.

El OJGB se presenta con mayor frecuencia en primigestas. La enfermedad se divide en dos períodos. El primero es anictérico y puede durar de 2 a 6 semanas. Se caracteriza por: disminución o ausencia de apetito, debilidad, acidez estomacal, náuseas, vómitos, dolor y sensación de pesadez en el epigastrio, picazón y pérdida de peso. El segundo es ictérico y corresponde al período final de la enfermedad, caracterizado por manifestaciones clínicas graves de insuficiencia hepática y renal: ictericia, oliguria, edema periférico, acumulación de líquido en las cavidades serosas, hemorragia uterina y muerte fetal prenatal. Los análisis de sangre bioquímicos revelan: hiperbilirrubinemia por fracción directa, hipoproteinemia (menos de 60 g/l), hipofibrinogenemia (menos de 2 g/l), trombocitopenia leve y un ligero aumento de las transaminasas.

Evaluación de la gravedad de la gestosis, principios básicos del tratamiento y tácticas obstétricas. Muchos métodos para determinar la gravedad de la gestosis por OPG, existentes hasta hace poco, solo consideraban las manifestaciones clínicas como criterio y no reflejaban el estado objetivo de la gestante. Esto se debe a que el panorama de la enfermedad ha cambiado recientemente: la gestosis suele presentarse de forma atípica, comenzando en el segundo trimestre del embarazo. El desenlace del embarazo para la madre y el feto depende en gran medida no solo de las manifestaciones clínicas generales de la gestosis, sino también de su duración, la presencia de insuficiencia fetoplacentaria y patología extragenital. Por lo tanto, la clasificación más aceptable actualmente es la de la gestosis, que distingue entre gestosis leve, moderada y grave. La preeclampsia y la eclampsia se consideran complicaciones de la gestosis grave. Esta clasificación es conveniente para los médicos en ejercicio, ya que los criterios utilizados no requieren métodos costosos ni largos, y al mismo tiempo permiten una evaluación adecuada de la gravedad de la enfermedad. Una puntuación de hasta 7 puntos corresponde a una gravedad leve, de 8 a 11 a una gravedad moderada y de 12 o más a una gravedad grave.

Los criterios objetivos de nefropatía grave y preeclampsia son los siguientes signos:

• presión arterial sistólica de 160 mmHg y superior, presión arterial diastólica de 160 mmHg y superior;
• proteinuria de hasta 5 g/día o más;
• oliguria (volumen de orina por día inferior a 400 ml);
• tipo hipocinético de hemodinámica materna central con aumento de la resistencia vascular periférica total (más de 2000 dyn*s*cm ^-5 ), trastornos graves del flujo sanguíneo renal, trastornos bilaterales del flujo sanguíneo en las arterias uterinas; aumento del IP en la arteria carótida interna más de 2,0; flujo sanguíneo retrógrado en las arterias suprapúbicas;
• falta de normalización o deterioro de los parámetros hemodinámicos en el contexto de una terapia intensiva para la gestosis;
• trombocitopenia (100-10 ⁹ /l), hipocoagulación, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia.

La presencia de al menos uno de estos signos indica un estado grave de la embarazada y a menudo precede a la eclampsia.

La preeclampsia se caracteriza por los siguientes síntomas:

• dolores de cabeza de diversas localizaciones;
• deterioro de la visión;
• náuseas y vómitos;
• dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio;
• pérdida auditiva;
• dificultades del habla;
• sensación de calor, enrojecimiento facial, hipertermia;
• dificultad para respirar por la nariz, congestión nasal;
• picazón en la piel;
• somnolencia o estado de excitación;
• tos, ronquera, taquipnea;
• llanto, comportamiento inapropiado, agitación motora.

La presencia de al menos uno de estos síntomas indica un estado grave de la embarazada y a menudo precede a la eclampsia.

La eclampsia es la etapa más grave de la gestosis, caracterizada por convulsiones durante el embarazo, el parto o 7 días después del parto, no causadas por epilepsia u otros trastornos convulsivos y/o coma en mujeres embarazadas con preeclampsia en ausencia de otras afecciones neurológicas.

La evolución clínica de la gestosis varía de formas leves a graves. En la mayoría de las embarazadas, la enfermedad progresa lentamente y el trastorno no pasa de la forma leve. En otras, la enfermedad progresa más rápidamente, pasando de leve a grave en cuestión de días o semanas. En los casos más desfavorables, se observa una evolución fulminante con progresión de preeclampsia o eclampsia leve a grave en cuestión de días o incluso horas.

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