Trastornos del sueño

El sueño es un estado específico, genéticamente determinado, del organismo de los animales de sangre caliente (es decir, mamíferos y aves), que se caracteriza por un cambio secuencial regular de ciertas imágenes poligráficas en forma de ciclos, fases y etapas. En esta definición, cabe destacar tres puntos clave: en primer lugar, la presencia del sueño está genéticamente predeterminada; en segundo lugar, la estructura del sueño es más perfecta en las especies superiores del mundo animal; y, en tercer lugar, el sueño debe registrarse objetivamente.

La somnología moderna es una de las áreas de la medicina moderna con mayor desarrollo. La investigación objetiva del sueño, la polisomnografía, tiene su origen en los trabajos de H. Berger (1928) sobre el registro electroencefalográfico (EEG), que permitió identificar cambios regulares en el EEG durante el sueño. La siguiente etapa en el desarrollo de la somnología fue la descripción de la fase REM (movimientos oculares rápidos) por E. Aserinsky y N. Kleitman en 1953. Desde entonces, el conjunto mínimo de estudios absolutamente necesarios para evaluar las etapas y fases del sueño incluye el EEG, el electrooculograma (EOG) y la EMG. Otra etapa importante en el desarrollo fue la creación de la "biblia" de la somnología moderna: el manual de A. Rechtchaffen y A. Kales (Un manual de terminología, técnicas y puntuación estandarizadas para las etapas del sueño en sujetos humanos. - Bethesda, Washington D. C., Imprenta del Gobierno de EE. UU., 1968), que permitió unificar y estandarizar en gran medida la metodología para decodificar un polisomnograma.

Actualmente, las siguientes enfermedades y afecciones se estudian activamente en el marco de la somnología: insomnio, hipersomnia, síndrome de apnea del sueño y otros trastornos respiratorios del sueño, síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos de las extremidades y otros trastornos del movimiento durante el sueño, parasomnia, epilepsia, etc. La lista de estas áreas muestra que se trata de problemas muy comunes y de gran importancia para la medicina moderna. Naturalmente, las capacidades diagnósticas del EEG, EMG y electrooculograma no son suficientes para estudiar una gama tan amplia de enfermedades. Esto requiere el registro de muchos otros parámetros, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, el reflejo galvánico cutáneo (GSR), la posición corporal y los movimientos de las extremidades durante el sueño, la saturación de oxígeno, los movimientos respiratorios del tórax y la pared abdominal, etc. Además, en algunos casos, la videomonitorización del comportamiento humano durante el sueño es de gran importancia. No es sorprendente que ya no sea posible prescindir de la tecnología informática para analizar todo el espectro de datos polisomnográficos. Se han desarrollado numerosos programas especiales para el procesamiento de la polisomnografía. El principal problema en este ámbito radica en que estos programas, que son eficaces en el análisis de polisomnografías en personas sanas, no son lo suficientemente eficaces en condiciones patológicas. Esto se debe, en gran medida, a la insuficiente estandarización de los algoritmos para evaluar las etapas y fases del sueño en toda su diversidad. La solución a este problema se ve facilitada por la clasificación más reciente de los trastornos del ciclo sueño-vigilia (Academia Americana de Medicina del Sueño. Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, 2.ª ^ed.: Manual Diagnóstico y de Codificación. Westchester, 111.: Academia Americana de Medicina del Sueño, 2005). Otra forma de superar las dificultades descritas anteriormente fue la creación de un formato único para los registros polisomnográficos: el EDF (Formato Europeo de Datos).

El sueño humano es un conjunto de estados funcionales especiales del cerebro, que incluyen cuatro etapas de sueño lento (SWS, sueño sin sueños, sueño ortodoxo) y la fase de sueño REM (REM, sueño con sueños, sueño paradójico, sueño de movimientos oculares rápidos). Cada una de estas etapas y fases presenta características específicas en el EEG, EMG, electrooculograma y características vegetativas.

Características fisiológicas de las fases y etapas del sueño

Fase/etapa	EEG	Electromiografía	Electrooculograma
Vigilia relajada	Ritmo alfa y beta	Alta amplitud	BDG
Etapa I	Reducción del ritmo alfa; ritmos theta y delta	Amplitud disminuida	Movimientos oculares lentos
Etapa II	Husos del sueño, complejos K	Amplitud disminuida	Movimientos oculares lentos y raros
Estadio III	Ritmo delta (del 20 al 50% en el periodo de análisis)	Baja amplitud	Movimientos oculares lentos y raros
Estadio III	Ritmo delta de alta amplitud (>50 % de la época de análisis)	Baja amplitud	Movimientos oculares lentos y raros
FBS	Diente de sierra de 6 ritmos, ondas a y beta	Mioclonías del sueño fisiológicas de amplitud muy baja	BDG

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Causas de los trastornos del sueño

Causas físicas de los trastornos del sueño. Las enfermedades y afecciones que causan dolor o molestias (p. ej., artritis, cáncer, hernias discales), y especialmente el dolor que empeora con el movimiento, provocan despertares nocturnos y mala calidad del sueño. El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente y el alivio del dolor (p. ej., recetar analgésicos antes de acostarse).

Causas mentales de los trastornos del sueño. El 90% de las personas que sufren depresión presentan somnolencia diurna patológica e insomnio, mientras que entre el 60 y el 69% de las personas que sufren insomnio crónico suelen presentar trastornos mentales que se manifiestan por trastornos del estado de ánimo.

En la depresión, los trastornos del sueño incluyen dificultad para conciliar el sueño y mantenerlo. En ocasiones, en el trastorno bipolar y el trastorno afectivo estacional, el sueño no se ve interrumpido, pero los pacientes se quejan de mayor somnolencia diurna.

Si la depresión se acompaña de insomnio, los fármacos de elección deben ser antidepresivos con un efecto sedante pronunciado (por ejemplo, amitriptilina, doxepina, mitrazapina, nefazodona, trazodona). Estos fármacos se toman regularmente en dosis suficientes para aliviar la depresión.

Si la depresión se acompaña de somnolencia diurna anormal, se deben prescribir antidepresivos con efecto activador, como bupropión, venlafaxina o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (por ejemplo, fluoxetina, sertralina).

Síndrome de sueño insuficiente (privación del sueño). La privación crónica del sueño (por diversas razones sociales o laborales) provoca que los pacientes duerman muy poco por la noche y se sientan descansados al despertar. Este síndrome es probablemente la causa más común de somnolencia diurna patológica, que desaparece al aumentar la duración del sueño (p. ej., los fines de semana o festivos).

Trastornos del sueño inducidos por fármacos. El insomnio y la somnolencia diurna anormal pueden desarrollarse en respuesta al uso a largo plazo de estimulantes del SNC (p. ej., anfetaminas, cafeína), hipnóticos (p. ej., benzodiazepinas) y sedantes, anticonvulsivos (p. ej., fenitoína), anticonceptivos orales, metildopa, propranolol, preparaciones de hormona tiroidea, abuso de alcohol y después de la quimioterapia con antimetabolitos. El insomnio también puede desarrollarse durante la retirada de depresores del SNC (p. ej., barbitúricos, opioides, sedantes), antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa o narcóticos (p. ej., cocaína, heroína, marihuana, fenciclidina). Los hipnóticos comúnmente recetados interrumpen la fase REM del sueño, que se manifiesta por irritabilidad, apatía y disminución de la actividad mental. La retirada brusca de pastillas para dormir y sedantes puede causar excitación nerviosa, temblores y convulsiones. Muchos fármacos psicotrópicos inducen movimientos anormales durante el sueño.

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Funciones del sueño

Tradicionalmente, la función principal del sueño delta se considera restaurativa, incluyendo la restauración de la homeostasis del tejido cerebral. Así, durante el sueño delta, se detecta la máxima secreción de hormona somatotrópica (STH), la reposición de proteínas celulares y ácidos ribonucleicos, y compuestos macroérgicos. Al mismo tiempo, en los últimos años se ha comprobado que en un estado de sueño lento, el cerebro no deja de procesar información, sino que cambia: pasa de procesar impulsos exteroceptivos a analizar los interoceptivos.

Así, la función del FMS incluye la evaluación del estado de los órganos internos. Las funciones del FBS son el procesamiento de la información y la creación de un programa de comportamiento para el futuro. Durante el FBS, las células cerebrales están extremadamente activas, pero la información de las entradas (órganos sensoriales) no llega a ellas ni se envía a las salidas (sistema muscular). Esta es la naturaleza paradójica de este estado, reflejada en su nombre. Aparentemente, durante este, la información recibida durante la vigilia previa y almacenada en la memoria se procesa intensamente. Según la hipótesis de M. Jouvet, durante el FBS, la información genética relacionada con la organización del comportamiento holístico se transfiere a la memoria de trabajo, realizándose a nivel neuronal. La aparición de sueños en una persona durante el sueño paradójico confirma este tipo de procesos mentales intensos.

Neuroquímica del sueño

Además de los factores neuroquímicos tradicionales que inducen el sueño, como el GABA y la serotonina (para el síndrome de fatiga crónica), la noradrenalina, la acetilcolina, los ácidos glutámico y aspártico (para el síndrome de fatiga crónica), en los últimos años se han mencionado como "agentes del sueño" la melatonina, el péptido inductor del sueño delta, la adenosina, las prostaglandinas (prostaglandina D₂), las interleucinas, el muramilpéptido y las citocinas. Enfatizando la importancia de la prostaglandina D₂ _,la enzima implicada en su formación, la prostaglandina D sintasa, se considera la enzima clave del sueño. Es de gran importancia el nuevo sistema hipotalámico descubierto a finales del siglo XX, en el que las orexinas (orexina A, B) y la hipocretina actúan como mediadores. Las neuronas que contienen hipocretina se localizan únicamente en el hipotálamo dorsal y lateral y se proyectan a prácticamente todas las partes del cerebro, en particular a las formaciones implicadas en la regulación del ciclo sueño-vigilia. Tienen un efecto modulador sobre las neuronas noradrenalinérgicas del locus cerúleo, con efectos activadores, y participan en el control del ciclo sueño-vigilia, la conducta alimentaria y las funciones endocrinas y cardiovasculares. La orexina A aumenta la actividad locomotora y modula las funciones neuroendocrinas.

Cronobiología del sueño

El proceso del sueño se describe mediante la teoría de los "dos procesos", propuesta por A. Borbely en 1982. Este modelo considera los cambios circadianos en la probabilidad de inicio del sueño como resultado de la interacción de dos procesos: homeostático (proceso S: sueño) y cronobiológico (proceso C: circadiano). Los prerrequisitos para el surgimiento de esta teoría fueron los resultados de experimentos realizados por varios grupos de científicos. En primer lugar, en numerosos experimentos de bioquímicos y farmacólogos que intentaron aislar o crear una "sustancia del sueño", se demostró que la tendencia a dormir depende casi linealmente del momento de la vigilia previa. A pesar de que no fue posible aislar una sustancia que, al acumularse en el cerebro u otras partes del cuerpo, provoque un aumento de la somnolencia y se neutralice a medida que avanza el sueño (la llamada "hipnotoxina"), muchos investigadores reconocen como probable la existencia de este agente (o complejo de agentes). Sustancias como el péptido intestinal vasoactivo, el péptido β-inductor del sueño, la muramilcisteína, la sustancia P, etc., se atribuyen el papel de esta "pastilla natural para dormir". En segundo lugar, el aumento de la necesidad de dormir se acompaña de un aumento en la representación de la actividad δ en el EEG con el inicio del sueño. Se ha demostrado que la "intensidad del sueño", determinada por la potencia de la actividad δ en el espectro del EEG, alcanza su máximo al inicio del sueño y luego disminuye con cada ciclo subsiguiente. Estos cambios, según los autores de la teoría, indican una disminución gradual de la "tendencia a dormir" a medida que se alcanza el estado de sueño. En tercer lugar, incluso con suficiente sueño o, por el contrario, con su ausencia total, se observa una alternancia circadiana del nivel de vigilia, la capacidad de concentración y la fatiga subjetivamente evaluada. Los niveles máximos de estos indicadores, que, según los autores, reflejan el nivel de activación cerebral, se registraron por la mañana, y los mínimos por la noche. Esto indicó la presencia de un proceso independiente (proceso C) que no depende de la acumulación de la tendencia al sueño. A. Borbely sugirió que la posibilidad de inicio del sueño (la llamada puerta del sueño) aparece cuando la "tendencia al sueño" se vuelve lo suficientemente alta (el proceso S está en aumento) y el nivel de activación cerebral muestra una disminución regular (vespertina) (el proceso C está en declive). Si el sueño ocurre durante este período, comienza una disminución gradual en la intensidad del proceso S. El nivel de activación cerebral continúa cambiando según sus leyes cronobiológicas y, tras superar el punto mínimo, comienza a aumentar. Cuando el nivel del proceso S disminuye lo suficiente (probablemente, después de 6-8 horas de sueño) y el nivel de activación cerebral alcanza valores suficientemente altos, se presentan las condiciones para el final natural del sueño.cuando incluso un estímulo sensorial externo o interno insignificante puede despertar a una persona. En el caso en que el sueño no ocurre en la noche y el sujeto pasa la puerta del sueño, por ejemplo, en el caso de la privación experimental del sueño, la intensidad del proceso S continúa aumentando, pero se vuelve más difícil conciliar el sueño porque el nivel de activación cerebral durante este período es bastante alto. Si una persona se acuesta la noche siguiente como de costumbre, ocurre el fenómeno del rebote del sueño δ, que refleja la mayor intensidad del proceso S. Más tarde, P. Achermann y A. Borbely (1992) añadieron una explicación para la alternancia de las fases de sueño lento y rápido al modelo de "dos procesos", un modelo de interacción recíproca de estas 2 fases. Según este, el inicio del FMS está determinado solo por la actividad del proceso S, y el sueño REM está determinado por la interacción de los procesos S y C. El rendimiento de la teoría de "dos procesos" se estudió en modelos de trastornos del sueño en pacientes con depresión; Con su ayuda, fue posible explicar la aparición de trastornos del sueño y el efecto positivo de la privación del sueño en esta patología.

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Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño

La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (2005) incluye las siguientes secciones.

• I. Insomnio.
• II. Trastornos respiratorios del sueño.
• III. Hipersomnias de origen central no asociadas a un trastorno del ritmo circadiano del sueño, trastornos respiratorios del sueño u otras causas de alteración del sueño nocturno.
• IV. Trastornos del ritmo circadiano del sueño.
• V. Parasomnias.
• VI. Trastornos del movimiento del sueño.
• VII. Síntomas individuales, variantes normales y problemas no resueltos.
• VIII. Otros trastornos del sueño.

Insomnio

El insomnio se define como «alteraciones recurrentes en el inicio, la duración, la consolidación o la calidad del sueño que ocurren a pesar de contar con tiempo y condiciones suficientes para dormir y que se manifiestan por alteraciones de diversas índoles en las actividades diurnas». En esta definición, es necesario destacar las características principales, a saber:

• carácter persistente de los trastornos del sueño (se producen durante varias noches);
• la posibilidad de desarrollar diversos tipos de trastornos del sueño;
• la disponibilidad de tiempo suficiente para garantizar el sueño de una persona (por ejemplo, la falta de sueño en los miembros de una sociedad industrial que trabajan intensamente no puede considerarse insomnio);
• la aparición de alteraciones en el funcionamiento diurno en forma de disminución de la atención, del estado de ánimo, somnolencia diurna, síntomas vegetativos, etc.

Insomnio (falta de sueño)

Síndrome de apnea del sueño

Existen 12 signos clínicos principales del síndrome de apnea del sueño: ronquidos fuertes, actividad motora anormal durante el sueño, aumento de la somnolencia diurna, alucinaciones hipnagógicas, enuresis, cefaleas matutinas, hipertensión arterial, disminución de la libido, cambios de personalidad y disminución de la inteligencia. Para presumir la presencia de apnea del sueño, basta con la tríada: ronquidos fuertes durante el sueño, manifestaciones de insomnio con frecuentes despertares y somnolencia diurna.

Síndrome de apnea del sueño

Narcolepsia

En los últimos años, se ha considerado la hipótesis de una disminución de la actividad del sistema orexina/hipocretina como el principal mecanismo patogénico de la narcolepsia. Se ha demostrado que la narcolepsia canina se asocia con alteraciones en los genes responsables de la formación de los receptores de orexina/hipocretina tipo II. Se ha demostrado que el líquido cefalorraquídeo de pacientes con narcolepsia presenta un contenido reducido de orexina.

Las manifestaciones clínicas de la narcolepsia incluyen: ataques de sueño diurnos; ataques catapléjicos; alucinaciones hipnagógicas (al quedarse dormido) y, con menor frecuencia, hipnopómpicas (al despertar); cataplejía al quedarse dormido y despertarse ("parálisis del sueño"); alteraciones del sueño durante la noche.

Narcolepsia

Síndrome de piernas inquietas y trastorno del movimiento periódico de las extremidades

Existen numerosos trastornos del movimiento durante el sueño, pero se consideran con mayor frecuencia dentro del síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades. Las causas de estos síndromes son diversas: polineuropatía, artritis reumatoide (>30%), parkinsonismo, depresión, embarazo (11%), anemia, uremia (15-20%), abuso de cafeína. El consumo de fármacos (neurolépticos, antidepresivos, benzodiazepinas, agonistas dopaminérgicos) o la suspensión de algunos de ellos (benzodiazepinas, barbitúricos) puede provocar el desarrollo del síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades.

El síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades tienen muchas características similares (una combinación típica de síndrome de dolor y movimientos involuntarios, fenómenos motores que se manifiestan más claramente durante el sueño) y a menudo se combinan entre sí.

Síndrome de piernas inquietas y trastorno del movimiento periódico de las extremidades

Trastornos del movimiento relacionados con el sueño

Además del síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimiento periódico de las extremidades, este grupo incluye calambres nocturnos, bruxismo, trastornos del movimiento rítmico, etc.

Trastornos del movimiento rítmico (trastorno del movimiento rítmico relacionado con el sueño): un grupo de movimientos repetitivos y estereotipados de la cabeza, el tronco y las extremidades. Se observan con mayor frecuencia en hombres. Existen diversas formas de trastornos del movimiento rítmico.

Trastornos del movimiento relacionados con el sueño

Parasomnias

Las parasomnias son diversos episodios que ocurren durante el sueño. Son numerosas, presentan manifestaciones clínicas variadas y pueden manifestarse en diferentes etapas y fases del sueño, así como en las etapas de transición de la vigilia al sueño y viceversa. Pueden causar insomnio o somnolencia, estrés psicosocial y daños personales y a los demás. En algunos casos, las parasomnias son una "máscara" de una enfermedad neurológica, psiquiátrica o somática.

La clasificación de 2005 distingue los siguientes grupos de parasomnias: trastornos del despertar (del SFM); parasomnias habitualmente asociadas al SFM; otras parasomnias.

Parasomnias

El sueño y otras enfermedades

En el 75% de los casos, los ictus se desarrollan durante el día, mientras que el 25% restante ocurre durante el sueño nocturno. La frecuencia de trastornos subjetivos del sueño en los ictus es del 45-75%, mientras que la de trastornos objetivos alcanza el 100%. Estos trastornos pueden manifestarse en forma de aparición o intensificación de insomnio, síndrome de apnea del sueño e inversión del ciclo del sueño. Los cambios en la estructura del sueño durante el período agudo del ictus tienen un importante valor pronóstico, son inespecíficos y consisten en una disminución de la duración de las fases profundas y un aumento de las fases superficiales y de la vigilia. Existe una disminución paralela de los indicadores de calidad del sueño. En ciertas condiciones clínicas (enfermedades extremadamente graves o fase aguda de la enfermedad), se pueden observar fenómenos específicos en la estructura del sueño que prácticamente no se presentan en otras patologías. En algunos casos, estos fenómenos indican un pronóstico desfavorable. Así, la detección de la ausencia de fases profundas de sueño, de una activación extremadamente elevada y de indicadores segmentarios, así como de una gran asimetría (husos de sueño unilaterales, complejos K, etc.) de la actividad cerebral indican un pronóstico desfavorable.

El sueño y otras enfermedades