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Trastornos posgastrorresección

Médico experto del artículo.

Cirujano, oncocirujano
, Editor medico
Último revisado: 07.07.2025

Según datos de la literatura, los trastornos posgastrectomía se presentan en el 35-40% de los pacientes sometidos a resección gástrica. La clasificación más común de estos trastornos es la de Alexander-Williams (1990), según la cual se distinguen los siguientes tres grupos principales:

  1. Alteración del vaciamiento gástrico como consecuencia de la resección de la sección pilórica y, en consecuencia, del transporte del contenido gástrico y del quimo alimentario sin pasar por el duodeno.
  2. Alteraciones metabólicas debidas a la extirpación de una porción importante del estómago.
  3. Enfermedades a las que existía predisposición antes de la cirugía.

Vaciamiento gástrico deteriorado

Síndrome de dumping

El síndrome de dumping es un flujo descoordinado de alimentos hacia el intestino delgado debido a la pérdida de la función de reservorio del estómago.

Se distingue entre el síndrome de dumping precoz, que se produce inmediatamente o 10-15 minutos después de comer, y el síndrome de dumping tardío, que se desarrolla 2-3 horas después de comer.

Síndrome de dumping temprano

La patogenia del síndrome de vaciamiento gástrico precoz (SVG) radica en la rápida entrada de quimo alimentario insuficientemente procesado en el yeyuno. Esto genera una presión osmótica extremadamente alta en la sección inicial del yeyuno, lo que provoca el flujo de líquido desde el torrente sanguíneo hacia la luz del intestino delgado, lo que produce hipovolemia. A su vez, la hipovolemia provoca la excitación del sistema simpático suprarrenal y la entrada de catecolaminas en la sangre. En algunos casos, es posible una excitación significativa del sistema nervioso parasimpático, acompañada de la entrada de acetilcolina, serotonina y cininas en el torrente sanguíneo. Estos trastornos provocan el desarrollo del cuadro clínico del SVG.

Las principales manifestaciones clínicas del síndrome de dumping precoz:

  • la aparición, poco después de comer, de debilidad general repentina, náuseas, mareos intensos y palpitaciones;
  • transpiración;
  • palidez o, por el contrario, enrojecimiento de la piel;
  • taquicardia (con menos frecuencia, bradicardia);
  • disminución de la presión arterial (esto se observa con mayor frecuencia, pero también es posible un aumento).

Estos síntomas suelen aparecer después de comer una gran cantidad de alimentos, especialmente alimentos que contienen dulces.

Síndrome de dumping tardío

La patogenia del síndrome de vaciamiento gástrico tardío consiste en la evacuación excesiva de alimentos, especialmente ricos en carbohidratos, hacia el intestino delgado, su absorción en la sangre, el desarrollo de hiperglucemia y la entrada de un exceso de insulina en la sangre, con la consiguiente aparición de hipoglucemia. Un papel importante en la entrada excesiva de insulina en la sangre lo desempeñan el aumento del tono del nervio vago y la pérdida de la función endocrina del duodeno.

Principales manifestaciones clínicas:

  • una sensación pronunciada de hambre;
  • transpiración;
  • mareos, a veces desmayos;
  • temblor de brazos y piernas, especialmente de los dedos;
  • visión doble;
  • enrojecimiento de la piel de la cara;
  • latido del corazón;
  • ruidos en el estómago;
  • necesidad de defecar o deposiciones frecuentes;
  • disminución de los niveles de glucosa en sangre;
  • Una vez finalizado el ataque, se produce una fatiga intensa y letargo.

Existen tres grados de gravedad del síndrome de dumping:

  • El grado leve se caracteriza por ataques episódicos y de corta duración de debilidad después de comer alimentos dulces y lácteos; el estado general del paciente es satisfactorio;
  • Gravedad moderada: los síntomas anteriores se desarrollan naturalmente después de cada ingesta de platos dulces y lácteos y persisten durante mucho tiempo; el estado general de los pacientes puede verse afectado, pero no hay una limitación aguda de la capacidad de trabajo ni pérdida de peso corporal;
  • grado severo: se manifiesta por síntomas muy pronunciados, alteración significativa del estado general, disminución brusca del rendimiento, pérdida de peso corporal, alteración del metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, minerales y vitaminas.

A medida que aumenta el tiempo después de la cirugía, los síntomas del síndrome de dumping disminuyen. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gastritis por reflujo posresección

La gastritis por reflujo posresección se origina por el reflujo del contenido intestinal con bilis hacia el estómago. La bilis tiene un efecto perjudicial sobre la mucosa gástrica, que también se ve facilitado por el cese de la producción de gastrina tras la extirpación de la porción distal del estómago. La gastritis por reflujo posresección se desarrolla con mayor frecuencia tras la cirugía de resección gástrica, según Bilroth-II.

Clínicamente, la gastritis por reflujo se manifiesta con dolor sordo en el epigastrio, sensación de amargura y sequedad bucal, eructos y pérdida de apetito. La FEGDS revela un cuadro de atrofia de la mucosa gástrica con signos de inflamación.

Esofagitis por reflujo posgastrorresección

La esofagitis por reflujo se produce debido a una función de bloqueo insuficiente del cardias. Por lo general, también se presenta gastritis por reflujo. En este caso, el contenido intestinal mezclado con bilis se expulsa al esófago, causando esofagitis por reflujo alcalina. Se manifiesta con dolor o ardor (sensibilidad) detrás del esternón y acidez estomacal. Estos síntomas suelen aparecer después de comer, pero pueden no estar relacionados con la ingesta de alimentos. La sequedad y el amargor en la boca, la sensación de comida atascada en la garganta y la sensación de un nudo suelen ser molestos. El diagnóstico de esofagitis por reflujo se confirma mediante esofagoscopia. En algunos casos, la esofagitis por reflujo puede complicarse con estenosis esofágica.

Síndrome del asa aferente

El síndrome del asa aferente se caracteriza por la estasis del quimo con una mezcla de contenido gástrico, duodenal y bilis en el asa aferente.

El síndrome del asa aferente crónica es el más común. Suele estar causado por discinesias del duodeno y el asa aferente o adherencias en esta zona.

Existen tres grados de gravedad del síndrome del asa aferente:

  • El grado leve se manifiesta por regurgitación infrecuente e inconstante, y vómitos con bilis después de comer. El estado general de los pacientes no se ve afectado significativamente.
  • La gravedad moderada se caracteriza por dolor y una pronunciada sensación de pesadez en el hipocondrio derecho y el epigastrio después de comer, a menudo se producen vómitos con bilis, después de lo cual el dolor puede disminuir, pero no siempre.

Los pacientes tienen subjetivamente poca tolerancia al vómito y a menudo se saltan comidas; el peso corporal y el rendimiento disminuyen.

  • El grado grave se manifiesta con vómitos frecuentes y profusos después de comer, dolor intenso en el epigastrio y el hipocondrio derecho. Junto con el vómito, se pierde una gran cantidad de bilis y jugo pancreático, lo que contribuye a trastornos digestivos y pérdida de peso. El estado general de los pacientes se ve significativamente afectado y su capacidad laboral se ve limitada.

El síndrome del asa aferente generalmente se desarrolla durante el primer año después de la cirugía.

En el diagnóstico del síndrome del asa aferente, la anamnesis y la fluoroscopia gástrica e intestinal desempeñan un papel fundamental. En este caso, se determina la presencia prolongada de medio de contraste en el asa aferente del yeyuno y el muñón duodenal.

Síndrome del asa del abducens

El síndrome del asa eferente es una alteración de la permeabilidad del asa eferente causada por el proceso adhesivo. Los síntomas principales son vómitos repetidos (prácticamente después de cada comida y, a menudo, sin relación con la alimentación), pérdida de peso progresiva y deshidratación pronunciada. Por lo tanto, el cuadro clínico del síndrome del asa eferente se corresponde con una obstrucción intestinal alta.

Síndrome del estómago pequeño

El síndrome del estómago pequeño se presenta en aproximadamente el 8% de las personas sometidas a resección gástrica y se debe a una disminución del volumen gástrico. El cuadro clínico se caracteriza por una marcada sensación de pesadez en el epigastrio y un estómago lleno incluso después de una comida ligera. Con frecuencia se observa dolor sordo en el epigastrio, náuseas, eructos e incluso vómitos. El síndrome del estómago pequeño suele revelar gastritis del muñón gástrico.

A medida que aumenta el período posterior a la cirugía, los signos clínicos del síndrome del estómago pequeño disminuyen.

Trastornos metabólicos debidos a la extirpación de una porción significativa del estómago.

La manifestación más llamativa de los trastornos metabólicos después de la resección gástrica es la distrofia posgastrectomía. Su desarrollo es causado por el deterioro de la función motora y secretora del estómago e intestino resecados, alteración de la secreción de bilis, jugo pancreático, formación de síndromes de malabsorción y mala digestión. La distrofia posgastrectomía se caracteriza por debilidad general, disminución del rendimiento, piel seca, pérdida de peso significativa, anemia, hipoproteinemia, hipocolesterolemia. Los trastornos electrolíticos son muy típicos: hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia. Algunos pacientes desarrollan hipoglucemia. La absorción deficiente de calcio en el intestino provoca dolor en los huesos, articulaciones y el desarrollo de osteoporosis. Con una deficiencia aguda de calcio, se desarrolla tetania hipocalcémica. La distrofia posresección grave predispone al desarrollo de tuberculosis pulmonar.

Enfermedades a las que existía predisposición antes de la cirugía

Anastomosis de úlcera péptica

El desarrollo de una úlcera péptica de la anastomosis se debe a la preservación de células productoras de gastrina en el muñón del estómago operado, lo que estimula la función secretora gástrica. El contenido gástrico ácido ingresa al yeyuno y causa el desarrollo de una úlcera péptica de la anastomosis. La preservación de la función formadora de ácido del estómago se explica por el volumen insuficiente de resección, así como por la preservación de células productoras de gastrina en el fundus gástrico. La úlcera péptica de la anastomosis se desarrolla en personas que presentaban úlcera duodenal y alta actividad secretora gástrica antes de la operación.

La preservación de las células productoras de gastrina se observa sólo con la resección gástrica clásica sin vagotomía.

Los principales síntomas de la úlcera péptica de la anastomosis son:

  • Dolor intenso y persistente en el epigastrio o región epigástrica izquierda, que se irradia al omóplato izquierdo o la espalda;
  • acidez estomacal severa;
  • vómitos (síndrome intermitente).

La úlcera péptica de la anastomosis se detecta fácilmente mediante fibrogastroscopia y fluoroscopia gástrica. Con frecuencia, la úlcera péptica de la anastomosis se complica por sangrado y penetración (en el mesenterio del yeyuno, colon transverso, cuerpo y cola del páncreas).

La aparición de una úlcera en el muñón gástrico ocurre extremadamente raramente.

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Cáncer de muñón gástrico

El cáncer de muñón gástrico se desarrolla con mayor frecuencia tras la resección gástrica según Bilroth-II que según Bilroth-I, lo cual se asocia con el reflujo biliar hacia el estómago. La flora anaerobia, que convierte los nitratos de los alimentos en nitrosaminas cancerígenas, también desempeña un papel en el desarrollo del cáncer de muñón gástrico. El cáncer de muñón gástrico se desarrolla, en promedio, entre 20 y 25 años después de la resección gástrica, aunque también es posible que se desarrolle antes. Por lo general, el tumor se localiza en la zona de la gastroenteroanastomosis y luego se extiende a lo largo de la curvatura menor del estómago hasta la sección cardíaca.

Los principales síntomas del cáncer de muñón gástrico son:

  • dolor constante en la región epigástrica;
  • una pronunciada sensación de pesadez en el epigastrio después de comer, eructos nauseabundos;
  • disminución o pérdida completa del apetito;
  • emaciación progresiva del paciente;
  • debilidad creciente;
  • desarrollo de anemia;
  • La reacción de Gregersen es consistentemente positiva.

El cáncer de muñón gástrico se presenta en forma de pólipo o úlcera. Para el diagnóstico precoz del cáncer de muñón gástrico, es fundamental realizar una ecografía de glaucoma con biopsia obligatoria de la mucosa gástrica de forma oportuna.

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Tras la resección, el paciente debe estar bajo observación en el dispensario y someterse a FEGDS una o dos veces al año. En el futuro, se realizará FEGDS cuando aparezcan o se intensifiquen las molestias estomacales.

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