Trastornos del electroencefalograma en las enfermedades

EEG en tumores cerebrales

Los tumores de los hemisferios cerebrales provocan la aparición de ondas lentas en el EEG. Cuando se afectan las estructuras de la línea media, pueden presentarse alteraciones sincrónicas bilaterales junto con cambios locales. Es típico un aumento progresivo de la gravedad de los cambios con el crecimiento tumoral. Los tumores benignos extracerebrales causan alteraciones menos graves. Los astrocitomas suelen acompañarse de crisis epilépticas, en las que se observa actividad epileptiforme en la localización correspondiente. En la epilepsia, una combinación regular de actividad epileptiforme con ondas theta constantes y crecientes en el área focal durante estudios repetidos indica una etiología neoplásica.

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EEG en enfermedades cerebrovasculares

La gravedad de las alteraciones del EEG depende de la gravedad del daño cerebral. Cuando el daño vascular cerebral no produce isquemia cerebral grave clínicamente manifiesta, los cambios en el EEG pueden estar ausentes o ser casi normales. En caso de trastornos circulatorios vertebrobasilares, puede observarse desincronización y aplanamiento del EEG.

En los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos, los cambios se manifiestan por ondas delta y theta. En la estenosis carotídea, los EEG patológicos ocurren en menos del 50% de los pacientes, en la trombosis de la arteria carótida, en el 70%, y en la trombosis de la arteria cerebral media, en el 95% de los pacientes. La persistencia y la gravedad de los cambios patológicos en el EEG dependen de las capacidades de circulación colateral y la gravedad del daño cerebral. Después del período agudo, se observa una disminución en la gravedad de los cambios patológicos en el EEG. En algunos casos, en el período tardío de un accidente cerebrovascular, el EEG se normaliza incluso si el déficit clínico persiste. En los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, los cambios en el EEG son mucho más graves, persistentes y generalizados, lo que corresponde a un cuadro clínico más grave.

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EEG en la lesión cerebral traumática

Los cambios en el EEG dependen de la gravedad y la presencia de alteraciones locales y generales. En caso de conmoción cerebral, se observan ondas lentas generalizadas durante la pérdida de consciencia. Inmediatamente después, pueden aparecer ondas beta difusas no gruesas con una amplitud de hasta 50-60 μV. En caso de contusión cerebral, se observan ondas theta aplastantes de alta amplitud en la zona afectada. En caso de daño convexo extenso, se puede detectar una zona de ausencia de actividad eléctrica. En caso de hematoma subdural, se observan ondas lentas en su lateral, que pueden tener una amplitud relativamente baja. En ocasiones, el desarrollo de un hematoma se acompaña de una disminución de la amplitud de los ritmos normales en la zona correspondiente debido al efecto de "protección" de la sangre. En casos favorables, en el período posterior a la lesión, el EEG se normaliza. El criterio pronóstico para el desarrollo de epilepsia postraumática es la aparición de actividad epileptiforme. En algunos casos, en el período tardío después de la lesión, se desarrolla un aplanamiento difuso del EEG, lo que indica la inferioridad de los sistemas activadores no específicos del cerebro.

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EEG en enfermedades inflamatorias, autoinmunes y priónicas del cerebro

En la meningitis en fase aguda, se observan cambios macroscópicos en forma de ondas delta y theta difusas de alta amplitud, focos de actividad epileptiforme con ráfagas periódicas de oscilaciones patológicas bilateralmente sincrónicas, lo que indica la afectación del mesencéfalo en el proceso. La persistencia de focos patológicos locales puede indicar meningoencefalitis o absceso cerebral.

La panencefalitis se caracteriza por complejos periódicos en forma de descargas estereotípicas generalizadas de alta amplitud (hasta 1000 μV) de ondas delta y theta, generalmente combinadas con husos cortos de oscilaciones en el ritmo alfa o beta, así como con ondas o puntas agudas. Surgen a medida que la enfermedad progresa con la aparición de complejos únicos, que pronto adquieren un carácter periódico, aumentando en duración y amplitud. La frecuencia de su aparición aumenta gradualmente hasta que se fusionan en una actividad continua.

En la encefalitis herpética, se observan complejos en el 60-65% de los casos, principalmente en las formas graves de la enfermedad con pronóstico desfavorable. En aproximadamente dos tercios de los casos, los complejos periódicos son focales, lo que no ocurre en la panencefalitis de Van Bogaert.

En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, generalmente 12 meses después de la aparición de la enfermedad, aparece una secuencia rítmica regular continua de complejos de ondas agudas-lentas, con una frecuencia de 1,5-2 Hz.

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EEG en enfermedades degenerativas y disontogenéticas

Los datos del EEG, en combinación con el cuadro clínico, pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, la monitorización de la dinámica del proceso y la identificación de la localización de los cambios más graves. La frecuencia de cambios en el EEG en pacientes con parkinsonismo varía, según diversos datos, entre el 3 y el 40 %. El más frecuente es una ralentización del ritmo basal, especialmente típica de las formas acinéticas.

Las ondas lentas en las derivaciones frontales, definidas como «bradirritmia anterior», son típicas de la enfermedad de Alzheimer. Se caracterizan por una frecuencia de 1-2,5 Hz, una amplitud inferior a 150 μV, polirritmia y una distribución predominantemente en las derivaciones frontal y temporal anterior. Una característica importante de la «bradirritmia anterior» es su constancia. En el 50 % de los pacientes con enfermedad de Alzheimer y en el 40 % con demencia multiinfarto, el EEG se encuentra dentro de la norma para la edad.