Cómo la contaminación del aire causa alteraciones inmunológicas y daño pulmonar

La contaminación atmosférica es un problema de salud global: más del 90% de la población mundial respira aire que supera las normas de seguridad de la Organización Mundial de la Salud. Las partículas en suspensión (PM) y las partículas finas (PP) son especialmente peligrosas porque pueden penetrar profundamente en los pulmones y el torrente sanguíneo. Si bien la relación entre la contaminación atmosférica y las enfermedades respiratorias está bien establecida, aún no se ha esclarecido cómo estos contaminantes alteran la respuesta inmunitaria pulmonar.

En un estudio reciente, un equipo dirigido por el profesor Changwan Hong, de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Pusan (Corea del Sur), examinó cómo la exposición prolongada a material particulado causa desequilibrios inmunitarios en los pulmones. «Nuestro estudio demuestra que la exposición crónica a material particulado (PM10 y PM2,5) desencadena respuestas inmunitarias nocivas similares a las alérgicas (TH2) en los pulmones mediante la activación del estrés oxidativo y la vía NRF2», explica el profesor Hong. El artículo se publicó en la revista Redox Biology.

Utilizando un modelo murino, los investigadores expusieron a ratones a PM10 y PM2.5 diariamente durante 16 semanas. Posteriormente, analizaron el tejido pulmonar, el plasma y los perfiles de células inmunitarias para evaluar cómo las partículas en suspensión afectaban la salud pulmonar y la función del sistema inmunitario. Los ratones expuestos a PM mostraron signos significativos de inflamación pulmonar, como engrosamiento de las paredes alveolares, infiltración de células inmunitarias y cicatrización tisular. Estos efectos fueron más pronunciados en el grupo expuesto a PM2.5, que se sabe que penetra más profundamente en los pulmones.

Los investigadores también observaron un cambio notable en la respuesta inmunitaria. La actividad de las respuestas inmunitarias de tipo TH1 asociadas con las funciones de defensa se vio suprimida, mientras que las señales relacionadas con TH2 se intensificaron. Esto incluyó un aumento en los niveles de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, así como mayores niveles de anticuerpos IgE e IgG1, asociados con el asma y la inflamación alérgica. Estos hallazgos sugieren que la exposición prolongada a PM10 modifica el equilibrio inmunitario hacia una respuesta de tipo alérgico.

Este cambio en la respuesta inmunitaria estuvo estrechamente relacionado con la activación de la vía NRF2, un regulador clave del estrés oxidativo. NRF2 normalmente protege al organismo del daño ambiental, pero cuando se activa crónicamente, parece agravar la inflamación. «Esta relación mecanicista explica por qué la contaminación atmosférica puede agravar el asma y otras enfermedades alérgicas, identificando a NRF2 como un factor clave de este cambio», afirma el profesor Hong.

El estudio proporciona información sobre cómo la contaminación atmosférica crónica afecta la salud respiratoria a nivel molecular. Al vincular la activación de NRF2 con la reconfiguración inmunitaria, los hallazgos apuntan a nuevas dianas terapéuticas potenciales, como antioxidantes o fármacos que regulan la actividad de NRF2.

"Nuestros resultados sugieren que reducir el estrés oxidativo o modular la actividad de NRF2 puede ser una nueva estrategia para el tratamiento o la prevención de la inflamación de tipo alérgico inducida por la contaminación, como el asma", afirma el profesor Hong.

En general, el estudio proporciona una comprensión más clara de cómo la contaminación afecta al sistema inmunológico y destaca la necesidad de estándares de calidad del aire más estrictos para proteger a las poblaciones vulnerables.