Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El nuevo fármaco rigosertib deja sin energía a las células cancerosas, destruyéndolas
Último revisado: 01.07.2025
La Sociedad Americana del Cáncer estima que en 2012 se producirán 37.000 muertes por cáncer de páncreas y 44.000 nuevos casos de esta devastadora enfermedad. El nuevo fármaco, rigosertib, permite que las células cancerosas del páncreas inicien su proceso de replicación y luego las priva de energía congelándolas, matándolas en plena mitosis. Las células sanas no sufren daños.
Los datos de la primera fase de ensayos clínicos, realizados en la Universidad de Colorado y Onconova Therapeutics (EE. UU.), en pacientes con cáncer de páncreas en estadios II y III resultaron ser sumamente prometedores. Se pueden consultar en la revista Clinical Cancer Research. Si bien el objetivo de cualquier primera fase de ensayos siempre es establecer la dosis óptimamente equilibrada (eficacia/gravedad de los efectos secundarios), 11 de 19 pacientes demostraron estabilización de su estado y detención de la progresión de la enfermedad.
En lugar de obedecer y seguir el ciclo celular natural, las células cancerosas se aceleran mediante la sobreproducción de dos factores, PLK1 y PI3K. Esto les permite saltarse literalmente todo el ciclo celular y dividirse mucho más rápido. De esta manera, las células cancerosas eluden una de las etapas del mecanismo regulador del ciclo celular G1, dependiendo completamente de la funcionalidad de PLK1 y PI3K para impulsar el proceso de replicación.
PLK1 y PI3K son los objetivos de rigosertib. Sin estos factores de señalización (o si se desactivan), las células cancerosas se quedan sin energía y mueren durante la mitosis. Mientras que las células sanas, que siguen su ciclo de división natural normal, no se ven afectadas por el nuevo fármaco.
De esta manera, los científicos han logrado aprovechar la mayor ventaja de las células cancerosas —la rápida división— y usarla en su contra. Además, es extremadamente raro que un fármaco afecte la base misma de la vida celular, sin afectar en absoluto a las células sanas. El taxol (paclitaxel), especialmente popular durante veinte años, también debilita el mecanismo de división celular, pero no distingue entre células sanas y cancerosas, lo que provoca un envejecimiento acelerado de todo el organismo.