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Celiaquía: nuevas pruebas sobre los efectos del gluten
Último revisado: 02.07.2025
Hoy es el Día Mundial del Celíaco. La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune crónica que afecta a aproximadamente el 1% de la población mundial. Se debe al consumo de proteínas de gluten del trigo, la cebada, el centeno y algunos tipos de avena. Una dieta sin gluten protege a los pacientes celíacos de daños intestinales graves.
Junto con sus colegas, la química Dra. Verónica Dodero de la Universidad de Bielefeld pudo determinar nuevos detalles de cómo ciertas moléculas derivadas del gluten causan el síndrome del intestino permeable en la enfermedad celíaca.
El hallazgo clave del estudio: un fragmento proteico producido en la enfermedad celíaca activa forma nanoestructuras llamadas oligómeros y se acumula en las células epiteliales intestinales modelo. El nombre técnico de esta molécula es péptido de gliadina desamidada (DGP) de 33 meros. El equipo de investigación descubrió que la presencia de oligómeros de DGP puede abrir el revestimiento intestinal, que está fuertemente cerrado, lo que provoca el síndrome del intestino permeable.
El estudio fue publicado en la revista Angewandte Chemie International Edition.
Péptidos de trigo que causan intestino permeable
Cuando comemos trigo, nuestro cuerpo no puede descomponer completamente las proteínas del gluten. Esto puede provocar la formación de grandes fragmentos de gluten (péptidos) en el intestino. En casos de enfermedad celíaca activa, los investigadores han descubierto que una enzima llamada transglutaminasa tisular 2 (tTG2), presente en humanos, modifica un péptido específico del gluten, lo que resulta en la formación de DGP de 33 meros. Esto suele ocurrir en la lámina propia del intestino. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que este proceso también puede ocurrir en el revestimiento intestinal.
Una micrografía electrónica del estudio muestra el péptido problemático DGP de 33 meros, con estructuras afiladas que pueden atravesar la barrera intestinal. Fuente: Universidad de Bielefeld.
"Nuestro equipo interdisciplinario caracterizó la formación de oligómeros de DGP de 33 meros mediante microscopía de alta resolución y métodos biofísicos. Observamos un aumento de la permeabilidad en un modelo de células intestinales tras la acumulación de DGP", afirmó la Dra. María Georgina Herrera, primera autora del estudio. Herrera es investigadora de la Universidad de Buenos Aires (Argentina) y realizó una beca postdoctoral en la Universidad de Bielefeld.
Cuando se altera la barrera intestinal
El síndrome del intestino permeable se produce cuando el revestimiento intestinal se vuelve permeable, permitiendo la entrada de sustancias nocivas al torrente sanguíneo, lo que provoca respuestas inflamatorias y diversas enfermedades. En el caso de la enfermedad celíaca, existe debate sobre las primeras etapas del aumento de la permeabilidad. La teoría principal es que la inflamación crónica en la enfermedad celíaca provoca el síndrome del intestino permeable.
Sin embargo, existe una segunda teoría que sugiere que los efectos del gluten en las células del revestimiento intestinal son la causa principal. Según esta teoría, el gluten daña directamente las células del revestimiento intestinal, haciéndolas permeables, causando inflamación crónica y potencialmente provocando enfermedad celíaca en personas susceptibles.
Sin embargo, dado que el gluten se consume a diario, ¿cuáles son los desencadenantes moleculares que provocan el síndrome del intestino permeable en pacientes con enfermedad celíaca? Si se forman oligómeros de DGP de 33 meros, estos pueden dañar la red celular epitelial, permitiendo que péptidos de gluten, bacterias y otras toxinas se filtren masivamente al torrente sanguíneo, lo que provoca inflamación y, en el caso de la enfermedad celíaca, una respuesta autoinmune.
"Nuestros hallazgos refuerzan la hipótesis médica de que la alteración de la barrera epitelial causada por los péptidos del gluten es la causa y no el resultado de la respuesta inmunitaria en pacientes con enfermedad celíaca", afirma la autora principal, la Dra. Verónica Dodero, del Departamento de Química de la Universidad de Bielefeld.
Relación entre el DGP de 33 meros y la enfermedad celíaca
Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que se encuentran en la superficie de las células del cuerpo. Desempeñan un papel importante en el sistema inmunitario, ayudándolo a distinguir entre células propias y sustancias extrañas, como bacterias o virus.
En el caso de la enfermedad celíaca, dos proteínas HLA específicas, HLA-DQ2 y HLA-DQ8, están estrechamente asociadas con la enfermedad. El DGP de 33 meros se integra perfectamente con HLA-DQ2 o HLA-DQ8 y desencadena una respuesta inmunitaria que provoca inflamación y atrofia de las vellosidades del intestino delgado. Esta fuerte interacción convierte al DGP en lo que los científicos denominan un superantígeno. Para quienes padecen enfermedad celíaca, una dieta sin gluten es el único tratamiento de por vida.