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Enfermedad celíaca: nuevos datos sobre los efectos del gluten
Último revisado: 14.06.2024
Hoy es el Día Internacional de la Enfermedad Celíaca. La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune crónica que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Se produce por el consumo de proteínas del gluten procedentes del trigo, la cebada, el centeno y algunos tipos de avena. Una dieta sin gluten protege a los pacientes celíacos de daños intestinales graves.
Junto con sus colegas, la química Dra. Verónica Dodero de la Universidad de Bielefeld pudo identificar nuevos detalles sobre cómo ciertas moléculas derivadas del gluten causan el síndrome del intestino permeable en la enfermedad celíaca.
El descubrimiento clave del estudio: un determinado fragmento de proteína formado durante la enfermedad celíaca activa forma nanoestructuras, los llamados oligómeros, y se acumula en un modelo de células epiteliales intestinales. El nombre técnico de esta molécula es péptido de gliadina desamidada (DGP) de 33 unidades. El equipo de investigación descubrió que la presencia de oligómeros de DGP puede abrir el revestimiento intestinal bien cerrado, lo que provoca el síndrome del intestino permeable.
El estudio fue publicado en la angewandte Chemie International Edition.
Péptidos de trigo que causan intestino permeable
Cuando comemos trigo, nuestros cuerpos no pueden descomponer completamente las proteínas del gluten. Esto puede provocar la formación de grandes fragmentos de gluten (péptidos) en nuestros intestinos. En los casos de enfermedad celíaca activa, los investigadores han descubierto que la enzima transglutaminasa tisular 2 (tTG2), presente en los humanos, modifica un péptido específico del gluten, lo que da como resultado la formación de un DGP de 33 unidades. Esto suele ocurrir en una parte de nuestros intestinos llamada lámina propia. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que este proceso también puede ocurrir en el revestimiento intestinal.
Una micrografía electrónica del estudio muestra el problemático péptido DGP de 33 unidades con estructuras afiladas que pueden abrir la barrera intestinal. Fuente: Universidad de Bielefeld
"Nuestro equipo interdisciplinario caracterizó la formación de oligómeros de DGP de 33 unidades mediante microscopía de alta resolución y técnicas biofísicas. Encontramos una mayor permeabilidad en un modelo de células intestinales cuando se acumula DGP", informa la Dra. María Georgina Herrera, primera autora de el estudio. Es investigadora de la Universidad de Buenos Aires en Argentina y fue becaria postdoctoral en la Universidad de Bielefeld.
Cuando se rompe la barrera intestinal
El síndrome del intestino permeable se produce cuando el revestimiento de los intestinos se vuelve permeable, lo que permite que sustancias nocivas entren en el torrente sanguíneo, lo que provoca reacciones inflamatorias y diversas enfermedades. En el caso de la enfermedad celíaca, existe debate sobre las primeras etapas de aumento de la permeabilidad. La teoría principal sugiere que la inflamación crónica en la enfermedad celíaca provoca intestino permeable.
Sin embargo, existe una segunda teoría que sugiere que los efectos del gluten en las células del revestimiento intestinal son la causa principal. Según este punto de vista, el gluten daña directamente las células del revestimiento intestinal, haciéndolas permeables, lo que causa inflamación crónica y potencialmente conduce a la enfermedad celíaca en personas susceptibles.
Sin embargo, dado que el gluten se consume a diario, ¿cuáles son los desencadenantes moleculares que provocan el intestino permeable en pacientes con enfermedad celíaca? Si se forman oligómeros de DGP de 33 unidades, pueden dañar la red de células epiteliales, permitiendo que los péptidos del gluten, las bacterias y otras toxinas ingresen al torrente sanguíneo en masa, lo que provoca inflamación y, en el caso de la enfermedad celíaca, una respuesta autoinmune. /p>
"Nuestros hallazgos refuerzan la hipótesis médica de que la alteración de la barrera epitelial causada por los péptidos del gluten es la causa, más que el resultado, de la respuesta inmune en pacientes con enfermedad celíaca", dice la autora principal, la Dra. Verónica Dodero del Departamento de Química de la Universidad de Bielefeld.
El vínculo entre el DGP 33-mer y la enfermedad celíaca
Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que se encuentran en la superficie de las células del cuerpo. Desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico, ayudándolo a distinguir entre sus propias células y sustancias extrañas como bacterias o virus.
En el caso de la enfermedad celíaca, dos proteínas HLA específicas, a saber, HLA-DQ2 y HLA-DQ8, están fuertemente asociadas con la enfermedad. El DGP de 33 unidades coincide perfectamente con HLA-DQ2 o HLA-DQ8 y desencadena una respuesta inmune que provoca inflamación y atrofia de las vellosidades del intestino delgado. Esta fuerte interacción convierte al DGP en lo que los científicos llaman un superantígeno. Para quienes padecen la enfermedad celíaca, una dieta sin gluten es la única terapia de por vida.