Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La función de la médula ósea depende del sistema cardiovascular
Último revisado: 02.07.2025
En personas que padecen hipertensión, aterosclerosis y también durante el período postinfarto, se activa la producción de células inmunes en la médula ósea.
Los inmunocitos se forman a partir de células madre sanguíneas que viven en la médula ósea. Las estructuras de la médula ósea reaccionan a absolutamente todos los impulsos enviados al sistema inmunitario desde diversos tejidos y órganos. En este caso, las células hematopoyéticas ocupan lugares especiales (células) con su propio microambiente. Las estructuras que las soportan también influyen en los procesos de división de las células madre, pero la actividad de estas estructuras en sí está regulada por impulsos moleculares que entran en la médula ósea. El sistema nervioso, el estado de la flora intestinal y la funcionalidad del páncreas también influyen; en particular, en la diabetes mellitus, los inmunocitos normales modifican la velocidad de salida de sus células de la médula ósea y la intensidad de la entrada al sistema circulatorio.
Científicos del Hospital General de Massachusetts han descubierto que los pacientes con hipertensión, aterosclerosis y supervivientesde un infarto experimentan una hematopoyesis acelerada (la formación de nuevas células sanguíneas, especialmente células inmunitarias mieloides). Los niveles más altos se encuentran en los leucocitos y neutrófilos: son los primeros en detectar un agente infeccioso e iniciar el desarrollo de una respuesta inflamatoria.
Científicos realizaron experimentos con roedores propensos a las patologías mencionadas: la médula ósea de estos animales comenzó a producir más inmunocitos mieloides. Además, se observaron cambios en los vasos sanguíneos que irrigan la médula ósea. El número de vasos aumentó, las paredes vasculares se engrosaron y su permeabilidad aumentó. Debido a esta mayor permeabilidad, más células inmunitarias, previamente localizadas en las células de la médula ósea, comenzaron a ingresar a la sangre. Como resultado, se activó la división de las células madre y aparecieron nuevos inmunocitos maduros.
Los expertos han rastreado el mecanismo completo del proceso. En el estado postinfarto, la sangre se satura con el factor de crecimiento endotelial vascular A, una sustancia proteica que estimula el crecimiento vascular y posee un receptor específico que afecta a las células. El bloqueo de este receptor provoca la inhibición de los vasos sanguíneos en la médula ósea tras un infarto. Además, en el contexto de los cambios ateroscleróticos y postinfarto en el torrente sanguíneo, aumenta el contenido de la proteína inmunitaria de señalización interleucina-6 y versicano, un proteoglicano que estimula la hematopoyesis. Actualmente, los científicos estudian el origen de estos factores moleculares que afectan las estructuras de la médula ósea en las patologías cardiovasculares.
El tiempo dirá cuán útiles serán estas observaciones y descubrimientos. Quizás se creen fármacos que bloqueen la conexión entre las enfermedades cardiovasculares y la función de la médula ósea.
La información se presenta en las páginas de la publicación del NCR