Infarto de miocardio: información general

El infarto de miocardio se desarrolla debido a la obstrucción aguda de la arteria coronaria. Efectos dependen del grado de obstrucción y se extienden de angina inestable a infarto de miocardio sin elevación del ST ST (HSTHM), con el aumento de intervalo ST (STHM), y la muerte súbita cardíaca. Las manifestaciones de cada uno de estos síndromes son similares (a excepción de la muerte súbita) e incluyen molestias en el pecho con dificultad para respirar o sin náuseas y sudoración profusa. El diagnóstico es por medio de un electrocardiograma, así como basa en la presencia o ausencia de marcadores serológicos. El tratamiento de infarto de miocardio implica la administración de los agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, nitratos, b-bloqueantes y (infarto de miocardio con elevación del segmento ST) de perfusión miocárdica restitución inmediata por trombólisis, NOVA o CABG.

En los Estados Unidos, hay aproximadamente 1,5 millones de infartos de miocardio por año. El infarto de miocardio provoca la muerte en 400 000-500 000 personas, y la mitad de ellas muere antes de ser trasladadas al hospital.

Existen 2 variantes principales de infarto de miocardio: "infarto de miocardio con onda Q" (o "infarto Q") e "infarto de miocardio sin onda Q".

Sinónimos del término infarto de miocardio con onda Q: focal grande, transmural. Sinónimos del infarto de miocardio plazo sin diente Q: melkoochagovyj, subendocárdicas, netransmuralny, intramural o incluso "microinfartos" (clínica y ECG estas variantes infarto de miocardio indistinguible).

Harbinger de infarto de miocardio con el diente Q es "aguda elevación del segmento síndrome coronario ST», un precursor de infarto de miocardio sin diente Q - «síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST» (en algunos pacientes con elevación ACS segmento ST desarrolla un infarto de miocardio sin Q y por el contrario en algunos pacientes con SCA sin elevación de ST posteriormente desarrollado infarto de miocardio diente Q).

Cambios en el ECG típicos en la dinámica (apariencia de diente Q) en comparación con el cuadro clínico son suficientes para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio con Q. Diente En infarto de miocardio sin onda Q en un electrocardiograma cambios más frecuentemente observado segmento ST y / o la onda T; Los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecíficos y pueden estar ausentes del todo. Por lo tanto, para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio sin diente Q debe identificar marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica: mejorar la troponina T cardíaca (o I) o un aumento de CPK MB.

El cuadro clínico de la naturaleza y la frecuencia de las complicaciones, tratamientos y pronóstico difiere significativamente en el infarto de miocardio con onda Q y infarktemiokarda sin Q. Diente La causa inmediata de infarto de miocardio con onda Q es una oclusión trombolítico de la arteria coronaria. El infarto de miocardio sin oclusión diente Q es incompleta, viene reperfusión rápida (lisis espontánea de un trombo o reducción de espasmo de la arteria coronaria concomitante) o causar microémbolos MI es arterias coronarias pequeñas agregados de plaquetas. Cuando SCA con elevación del segmento ST infarto de miocardio y el diente posiblemente Q muestra la terapia anterior trombolítico, y en SCA sin elevación de ST y el infarto de miocardio sin trombolisis introducción diente Q no se muestra.

Las principales características del infarto de miocardio sin onda Q son:

• La depresión del segmento ST y la inversión de la onda T no localizan la zona de infarto o isquemia (en contraste con el segmento ST o la onda Q).
• Con un infarto de miocardio sin onda Q, los cambios en el ECG pueden estar ausentes.
• Con menor frecuencia que con un infarto de miocardio con onda Q, hay una insuficiencia cardíaca y 2 a 2,5 veces menor que la tasa de mortalidad durante la estancia hospitalaria.
• La recurrencia del infarto de miocardio es 2-3 veces más frecuente que en el infarto de miocardio con onda Q.
• En los pacientes con infarto de miocardio sin onda Q por lo general tienen una historia de angina de pecho y reveló una enfermedad coronaria más pronunciada que en los pacientes con infarto de miocardio con Q. Diente
• Cuando el seguimiento a largo plazo de los pacientes con infarto de miocardio con el diente Q, la mortalidad es aproximadamente la misma que en los pacientes con infarto de miocardio con el diente Q (según algunos pronóstico a largo plazo en pacientes con infarto de miocardio sin diente Q es aún peor que en el infarto de miocardio diente Q).

Los problemas de diagnóstico y tratamiento del infarto de miocardio sin onda Q se discuten en detalle en la sección "Síndrome coronario agudo".

Aislamiento de cualquier forma IHD intermedio (tal como "distrofia focal de miocardio", "insuficiencia coronaria aguda", etc.) desde un punto de vista clínico tiene sentido, es decir. K. No existe una definición de estos términos, o sus criterios de diagnóstico.

Dos meses después del inicio del infarto de miocardio, a un paciente que se sometió a un infarto de miocardio se le diagnosticó una cardioesclerosis postinfarto. La aparición de un nuevo infarto de miocardio dentro de 2 meses desde el inicio del infarto de miocardio llamada recurrencia de infarto de miocardio, y la aparición de un nuevo infarto de miocardio 2 meses o más - recurrente infarto de miocardio.

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Causas del infarto de miocardio

Los síndromes coronarios agudos (SCA) suelen desarrollarse en los casos en que existe una trombosis aguda de una arteria coronaria aterosclerótica. La placa aterosclerótica a veces se vuelve inestable o se inflama, lo que conduce a su ruptura. En este caso, los contenidos de la placa activan las plaquetas y una cascada de coagulación, dando lugar a una trombosis aguda. La activación de plaquetas conduce a cambios conformacionales en los receptores de glucoproteína IIb / IIIa de la membrana, lo que conduce a la adhesión (y, por lo tanto, a la acumulación) de plaquetas. Incluso una placa aterosclerótica, que bloquea el flujo sanguíneo a un mínimo, puede desgarrarse y conducir a la trombosis; más del 50% de los casos, el barco se reduce en menos del 40%. Como resultado, el trombo limita drásticamente el flujo de sangre a los sitios del miocardio.

Infarto de miocardio: causas

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Síntomas del infarto de miocardio

La manifestación clínica principal y más frecuente del infarto de miocardio es el dolor, con mayor frecuencia en el área del tórax detrás del esternón. Las sensaciones de dolor con infarto de miocardio suelen ser más intensas que con la angina de pecho, y suelen durar más de 30 minutos, a menudo varias horas o incluso días. Simultáneamente con el dolor, surge el miedo, el sudor profuso, una sensación de muerte inminente. Los pacientes están inquietos, en constante movimiento, buscando una posición que alivie el dolor. Algunos pacientes experimentan náuseas, puede haber vómitos (más a menudo con infarto de miocardio más bajo).

Entre las variantes atípicas flujo de infarto de miocardio recuperó abdominal (dolor abdominal, náuseas, vómitos), asma (asma cardíaca o edema pulmonar), arrítmico, cerebral, sin dolor o oligosintomática (incluyendo completamente asintomáticos - .. "Silencio", la proporción que, según datos epidemiológicos, representa alrededor del 20%).

Un examen objetivo de los pacientes con infarto de miocardio "sin complicaciones" a menudo marcada taquicardia y un aumento de la frecuencia respiratoria como consecuencia de la ansiedad (pero estos síntomas pueden ser una manifestación de la insuficiencia cardíaca). La presión arterial generalmente es normal o ligeramente aumentada. Infarto de miocardio de localización inferior se observa a menudo bradicardia sinusal con una tendencia a disminuir la presión arterial (especialmente en las primeras horas). Cuando la inspección y / o palpación en pacientes con IM anterior pueden experimentar la llamada (paradójica) Ondulación precordial - un segundo empuje sistólica medialmente desde el impulso apical a la izquierda del esternón en el espacio III-IV intercostal (discinesia manifestación ventrículo izquierdo de la pared frontal - abombamiento durante la sístole). La auscultación se puede producir tonos apagados y el corazón IV apariencia tono (fibrilación o galope presystolic - indica una disminución de la extensibilidad ventricular izquierda). Escuchar el tono III es un signo de insuficiencia cardíaca, es decir infarto de miocardio complicado Algunos pacientes auscultar fricción pericárdica (generalmente en el segundo día) infarto de miocardio con la onda Q. Esta es una señal de infarto de miocardio transmural con una inflamación reactiva del pericardio - pericarditis epistenokardichesky.

Muchos pacientes tienen un aumento de la temperatura, uno de los primeros signos de infarto de miocardio es una leucocitosis de neutrófilos, a veces hasta 12-15 mil por l (aumentando el número de leucocitos comienza después de 2 horas y alcanza un máximo a las 2-4 días), comienza en 2-4 días aceleración de ESR, se detecta proteína C-reactiva. El registro de estos cambios (temperatura, leucocitos, ESR, proteína C reactiva) es de alguna importancia en el diagnóstico de infarto de miocardio sin diente Q, si no existe la posibilidad de determinar la actividad de la creatina quinasa MB y troponina.

La mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio es de alrededor del 30%, con la mitad de las muertes ocurriendo en las primeras 1-2 horas en la etapa prehospitalaria. La principal causa de muerte en la etapa prehospitalaria es la fibrilación de los ventrículos, la mitad de los pacientes muere dentro de la primera hora de infarto de miocardio. Cabe señalar que en los casos de muerte de los pacientes dentro de 2-2,5 horas después de la aparición de infarto de miocardio métodos histológicos estándar no permite detectar signos de infarto de miocardio (e incluso métodos histoquímicos especiales no son suficientemente precisos). Esta puede ser una de las razones de la discrepancia entre el diagnóstico clínico y los resultados del estudio anatomopatológico. La mortalidad hospitalaria es de alrededor del 10%. Después del alta hospitalaria, la tasa de mortalidad en el primer año es del 4% en promedio, mientras que en las personas mayores (más de 65 años) la tasa de mortalidad es mucho mayor: en el primer mes, hasta el 20% en el primer año, hasta el 35%.

Infarto de miocardio: síntomas

Complicaciones del infarto de miocardio

La disfunción eléctrica ocurre en más del 90% de los pacientes con infarto de miocardio. Disfunción esquemática, que generalmente conduce a la muerte dentro de las 72 horas, incluyen taquicardia (de cualquier fuente) con un nivel suficientemente alto de la frecuencia cardíaca, capaz de reducir el gasto cardíaco y disminuir la presión arterial, bloqueo auriculoventricular tipo Mobitts II (grado 2) o completa (grado 3), taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF).

Infarto de miocardio: complicaciones

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Diagnóstico de infarto de miocardio

Como se ha señalado, distinguir dos opciones principales para el infarto de miocardio: infarto de miocardio con onda Q y el infarto de miocardio sin dientes P. Al registrar los dientes Q patológicas en el ECG en dos o más derivaciones contiguas diagnosticar MI con P. Diente

El registro de ondas Q patológicas se llama cambios de ECG a gran escala. Con el infarto de miocardio sin onda Q, en la mayoría de los casos, se observan cambios en el segmento ST y la onda T. Estos cambios pueden ser de cualquier duración o incluso ausentes. A veces, como resultado de una trombólisis temprana, el infarto de miocardio con onda Q no se desarrolla en pacientes con STS con elevación del segmento ST.

Infarto de miocardio: diagnóstico

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Tratamiento de infarto de miocardio

El plan general de tratamiento de pacientes con infarto de miocardio se puede presentar de la siguiente forma:

1. Para detener el síndrome de dolor, calme al paciente, déle aspirina.
2. Hospitalizar (entregar a BIT).
3. Intento de restablecer el flujo sanguíneo coronario (reperfusión del miocardio), especialmente dentro de las 6-12 horas desde el inicio del infarto de miocardio.
4. Medidas dirigidas a reducir el tamaño de la necrosis, reducir el grado de violación de la función del ventrículo izquierdo, prevenir la recurrencia y el infarto de miocardio repetido, reduciendo la incidencia de complicaciones y la mortalidad.

Síndrome de alivio del dolor

La causa del dolor en el infarto de miocardio es la isquemia del miocardio viable. Por lo tanto, todas las medidas terapéuticas dirigidas a reducir la isquemia (reducción de la demanda de oxígeno y la mejora del suministro de oxígeno al miocardio) se utilizan para reducir y detener el dolor: inhalación de oxígeno, nitroglicerina, betabloqueantes. Primero, si no hay hipotensión, tome nitroglicerina debajo de la lengua (si es necesario, nuevamente a intervalos de 5 minutos). En ausencia del efecto de la nitroglicerina, el fármaco de elección para el tratamiento del síndrome de dolor es morfina-IV 2-5 mg cada 5-30 minutos antes de aliviar el dolor. La inhibición de la respiración por morfina en pacientes con síndrome de dolor severo con infarto de miocardio es muy rara (en estos casos, se usa inyección iv de nalorfina o naloxona). La morfina tiene su propia acción antiisquémica, que causa la dilatación de las venas, reduce la precarga y reduce la necesidad de oxígeno en el miocardio. Además de morfina, el promedol - iv más comúnmente usado en 10 mg o fentanil - iv en el 0,05-0,1 mg. En la mayoría de los casos, los analgésicos narcóticos agregan Relanium (5-10 mg) o droperidol (5-10 mg bajo el control de la presión arterial).

Un error común es el nombramiento de analgésicos no narcóticos, por ejemplo, analgin, baralgin, tramal. Los analgésicos no narcóticos no poseen acción antiisquémica. La única excusa para usar estas drogas es la falta de analgésicos narcóticos. En las pautas para el tratamiento del infarto de miocardio en la mayoría de los países, estos medicamentos ni siquiera se mencionan.

En caso de dolor doloroso difícil de detener, reintroducción de analgésicos narcóticos, el uso de infusión de nitroglicerina, se utiliza el nombramiento de bloqueadores beta.

La perfusión intravenosa de nitroglicerina se prescribe para el síndrome de dolor no oclusivo, signos de isquemia miocárdica persistente o estancamiento en los pulmones. La infusión de nitroglicerina comenzar con una velocidad de 5-20 g / min, aumentando opcionalmente la tasa de introducción de 200 g / min bajo el control de la frecuencia cardíaca y la presión arterial (BP debería ser al menos 100 mm Hg. V., y el ritmo cardíaco de no más de 100 por minuto). Debe observar precaución extrema en la designación de la nitroglicerina en pacientes con infarto de miocardio de localización inferior (o no nombrar general) - posiblemente una fuerte caída en la presión arterial, en particular con infarto de miocardio concomitante del ventrículo derecho. Un error común es el nombramiento de nitroglicerina en todos los pacientes con infarto de miocardio.

En ausencia de contraindicaciones, los betabloqueantes se prescriben tan pronto como sea posible: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, luego dentro de 20-40 mg 4 veces al día; metoprolol - in / in 5-15 mg, luego metoprolol por vía oral 50 mg 3-4 veces al día. Puede ir a tomar atenolol - 50 mg 1-2 veces al día.

Todos los pacientes con la primera sospecha de infarto de miocardio mostraron una cita previa de aspirina (la primera dosis de aspirina 300-500 mg debe masticarse y lavarse con agua).

Terapia trombolítica

La trombosis coronaria desempeña un papel importante en la aparición de infarto de miocardio. Por lo tanto, la terapia trombolítica es patogénica en el infarto de miocardio. Numerosos estudios han demostrado una reducción en la mortalidad con el tratamiento trombolítico.

Hace cuarenta años, la mortalidad hospitalaria en el infarto de miocardio era de aproximadamente 30%. La creación de unidades de cuidados intensivos en la década de 1960 permitió reducir la mortalidad hospitalaria al 15-20%. Con la optimización de las medidas médicas, el uso de nitroglicerina, betabloqueantes, aspirina, se observó una reducción adicional en la mortalidad con infarto de miocardio, hasta 8-12%. En el contexto del uso de la terapia trombolítica, la mortalidad en una serie de estudios fue del 5% o inferior. En la mayoría de los estudios con el nombramiento de trombolíticos, hubo una disminución de la mortalidad en aproximadamente el 25% (en promedio, del 10-12% al 7-8%, es decir, en cifras absolutas en alrededor del 2-4%). Esto es comparable al efecto de la cita de betabloqueantes, aspirina, heparina, anticoagulantes indirectos, inhibidores de la ECA. Bajo la influencia de cada uno de estos medicamentos, también hay una disminución de la mortalidad en un 15-25%. El uso de trombolíticos puede prevenir de 3 a 6 muertes en 200 pacientes tratados, el nombramiento de aspirina, la prevención de aproximadamente 5 muertes, el uso de bloqueadores beta, la prevención de aproximadamente 1-2 muertes en 200 pacientes tratados. Quizás el uso simultáneo de todos estos medicamentos mejorará aún más los resultados del tratamiento y el pronóstico para el infarto de miocardio. Por ejemplo, en un estudio, la administración de estreptoquinasa condujo a una reducción del 25% en la mortalidad, el uso de aspirina en un 23% y su nombramiento conjunto redujo la letalidad en un 42%.

La principal complicación de los trombolíticos es el sangrado. El sangrado expresado es relativamente raro: de 0.3 a 10%, incluidas las hemorragias cerebrales en 0.4-0.8% de los pacientes, un promedio de 0.6% (es decir, 6 casos por cada 1000 pacientes tratados - 2-3 veces más a menudo que sin el uso de trombolíticos). La frecuencia de los accidentes cerebrovasculares con el uso de preparaciones del plasminógeno activador tisular es mayor que en el contexto de la estreptoquinasa (0,8% y 0,5%). Cuando se usa estreptoquinasa, es posible que se produzcan reacciones alérgicas (menos del 2% y una disminución de la presión arterial) en alrededor del 10% de los pacientes.

Idealmente, el tiempo desde el inicio de los síntomas de infarto de miocardio antes del inicio de la terapia trombolítica (tiempo "de principio a aguja") no deberá exceder de 1,5 horas, y el momento de la admisión a la iniciación de la administración de trombolítico (tiempo de "puerta a aguja") - No más de 20-30 minutos.

La cuestión de la introducción de trombolíticos en la etapa prehospitalaria se decide individualmente. En las recomendaciones para el manejo de pacientes con infarto de miocardio en los Estados Unidos y Europa, se considera más apropiado realizar una terapia trombolítica en un hospital. Hace una reserva de que al transportar al paciente a un tiempo en el hospital es de 30 minutos o más antes de la hora estimada de 1-1,5 horas trombólisis excede permisible prehospitalaria terapia trombolítica, es decir, en las condiciones de primeros auxilios. Los cálculos muestran que la implementación de la terapia trombolítica en la etapa prehospitalaria permite reducir la mortalidad en el infarto de miocardio en aproximadamente un 20%.

Con la inyección iv de estreptoquinasa, la reperfusión comienza en aproximadamente 45 minutos. La recuperación del flujo sanguíneo coronario ocurre en 60-70% de los pacientes. Los síntomas son éxito cese trombólisis de dolor, dinámica rápida de la ECG (segmento de retorno ST a la reducción de contorno o la altura de elevación del segmento ST de 50%) y volver a aumentar la actividad de CK (CK y MB) es de aproximadamente 1,5 horas después de la administración de estreptoquinasa. En este momento, puede experimentar uno de arritmias de reperfusión - a menudo, es latidos ventriculares prematuros o ritmo idioventricular acelerado, sino que también aumenta la incidencia de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Si es necesario, se toman medidas médicas estándar. Desafortunadamente, la reoclusión temprana ocurre en 10-30% de los pacientes.

La principal indicación para la terapia trombolítica se considera ACS elevación del segmento ST en 2 o más derivaciones o apariencia Su bloqueo haz de la pierna izquierda contiguos en las primeras 6 horas después de la aparición de los síntomas. Los mejores resultados se encontraron en pacientes con infarto de miocardio frente localización, al registrarse elevación ST en el segmento 4 o más derivaciones y en el comienzo de la inyección durante las primeras 4 horas. Durante la trombolisis durante las primeras horas de infarto de miocardio observado disminución en la mortalidad hospitalaria durante 2 veces (hay informes de una disminución en la mortalidad con trombólisis exitosa durante los primeros 70 minutos de 8.7% a 1.2%, es decir, 7 veces (!) - hora "dorada"). Sin embargo, la afluencia de pacientes durante la primera hora es extremadamente rara. La disminución de la mortalidad se observa con la terapia trombolítica dentro de las 12 horas desde el inicio del infarto de miocardio. Con la preservación del síndrome del dolor y la recurrencia de la isquemia, los trombolíticos se usan dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas de infarto de miocardio.

En pacientes con SCA sin elevación del segmento ST e infarto de miocardio sin onda Q, no se indicó el uso de trombolíticos, por el contrario, se observó deterioro (aumento de la mortalidad).

Las principales contraindicaciones absolutas para el uso de la terapia trombolítica son: hemorragia interna activa o reciente, un accidente cerebrovascular hemorrágico en la anamnesis, otros trastornos de la circulación cerebral durante 1 año, signos de posible disección aórtica. Las principales contraindicaciones relativas: operaciones quirúrgicas durante 2 semanas, reanimación prolongada (más de 10 min), hipertensión arterial grave con presión arterial superior a 200/120 mm Hg. St., diátesis hemorrágica, exacerbación de úlcera péptica.

Actualmente, la estreptoquinasa es el fármaco más accesible y estudiado. La estreptoquinasa no tiene afinidad por la fibrina. La estreptoquinasa se administra como una infusión intravenosa de 1,5 millones de unidades durante 60 minutos. Algunos autores recomiendan ingresar estreptoquinasa más rápidamente, durante 20-30 minutos.

Además de la estreptoquinasa, la acción del activador del plasminógeno tisular recombinante (TAP, alteplasa) se ha estudiado bastante bien. TAP es un trombolítico específico de la fibrina. La introducción de alteplasa es algo más efectiva que la estreptoquinasa, y permite el ahorro adicional de un paciente en el tratamiento de 100 pacientes. Reteplasa también es una forma recombinante de TAP, con una especificidad de fibrina ligeramente menor. El reteplase se puede inyectar por vía intravenosa. El tercer medicamento, la tenecteplasa, también es un derivado de TAP.

Menos estudiado el efecto de los medicamentos APCAK (anestreplase, eminase), uroquinasa, prouroquinasa y otros trombolíticos.

En Rusia, la estreptoquinasa se usa más comúnmente porque es 10 veces más barato y, en general, no es muy inferior a los activadores tisulares del plasminógeno por su efectividad.

Métodos quirúrgicos de restauración del flujo sanguíneo coronario

Aproximadamente el 30% de los pacientes con infarto de miocardio tienen contraindicaciones para destino trombolítico y 30-40% no hay efecto de la terapia trombolítica-ción. En los departamentos especializados, algunos pacientes en las primeras 6 horas después del inicio de los síntomas reciben coronaroangioplastia urgente (CAP). Además, incluso después de la trombólisis exitosa, la abrumadora mayoría de los pacientes tienen estenosis residual de la arteria coronaria, por lo que se han realizado intentos para realizar KAP inmediatamente después de la terapia trombolítica. Sin embargo, en los ensayos aleatorizados, las ventajas de este enfoque no se revelan. Lo mismo puede decirse para la derivación aortocoronaria urgente (CABG). Las principales indicaciones para CABG o ACTP en el infarto agudo de miocardio son las complicaciones de infarto de miocardio, angina postinfarto principalmente y la insuficiencia cardíaca, incluyendo shock cardiogénico.

Asignaciones adicionales

Además del síndrome de alivio del dolor, la inhalación de oxígeno y los intentos de restablecer el flujo sanguíneo coronario, todos los pacientes con la primera sospecha de la posibilidad de un infarto de miocardio recetan aspirina en una dosis de carga de 300-500 mg. Además, la aspirina se toma a 100 mg por día.

Las opiniones sobre la necesidad de prescribir heparina en el infarto de miocardio no complicado en el contexto de los trombolíticos son bastante contradictorias. La administración intravenosa de heparina se recomienda para pacientes que no se someten a terapia trombolítica. Después de 2-3 días pasan a la administración SC de heparina a 7.5-12.5 mil unidades ED 2 veces al día por vía subcutánea. Se ha demostrado la infusión intravenosa de heparina en pacientes con infarto de miocardio anterior avanzado, con fibrilación auricular, con un coágulo en el ventrículo izquierdo (bajo el control de las tasas de coagulación). En lugar de heparina convencional, se puede usar administración subcutánea de heparinas de bajo peso molecular. Los anticoagulantes indirectos se prescriben solo en presencia de indicaciones: un episodio de tromboembolismo o un mayor riesgo de tromboembolismo.

Todos los pacientes, en ausencia de contraindicaciones, reciben bloqueadores beta tan pronto como sea posible. Con el infarto de miocardio, también se ha demostrado el uso de inhibidores de la ECA, especialmente en la detección de disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección inferior al 40%) o signos de insuficiencia circulatoria. Con el infarto de miocardio, hay una disminución en el colesterol total y el colesterol LDL ("reactante de fase inversa"). Por lo tanto, los índices normales indican un mayor nivel de lípidos. La mayoría de los pacientes con infarto de miocardio deben recibir estatinas.

En algunos estudios, se reveló un efecto positivo del uso de cordarone, verapamil, sulfato de magnesio y una mezcla polarizante en el infarto de miocardio. Al tiempo que toma estos fármacos marcados disminución en la frecuencia de arritmias ventriculares, recurrente y infarto de miocardio recurrente, así como reducir la mortalidad de pacientes con infarto de miocardio (con una duración de observación de 1 año o más). Sin embargo, no hay razones suficientes para recomendar el uso rutinario de estos medicamentos en la práctica clínica.

El manejo de pacientes con IM sin onda Q es casi idéntico al manejo de pacientes con angina inestable (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST). Los principales medicamentos son aspirina, clopidogrel, heparina y betabloqueantes. En presencia de signos de un mayor riesgo de complicaciones y muerte o la ausencia del efecto de la terapia farmacológica intensiva, se muestra una coronagrafia para evaluar la posibilidad de tratamiento quirúrgico.

Infarto de miocardio: tratamiento

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Pronóstico y rehabilitación del infarto de miocardio

La actividad física aumenta gradualmente durante las primeras 3-6 semanas después del alta. Se fomenta la reanudación de la actividad sexual, que a menudo preocupa al paciente, y otras actividades físicas moderadas. Si la función cardíaca buena persiste durante 6 semanas después de un infarto agudo de miocardio, la mayoría de los pacientes puede regresar a la actividad normal. Un programa racional de actividad física, teniendo en cuenta el estilo de vida, la edad y el estado del corazón, reduce el riesgo de eventos isquémicos y aumenta el bienestar general.

El período agudo de la enfermedad y el tratamiento del SCA deben usarse para desarrollar la motivación persistente del paciente para modificar los factores de riesgo. Al evaluar el estado físico y emocional del paciente y discutirlo con el paciente, es necesario hablar sobre el estilo de vida (incluido fumar, dieta, trabajo y descanso, ejercicio), ya que la eliminación de factores de riesgo puede mejorar el pronóstico.

Infarto de miocardio: pronóstico y rehabilitación