Infarto de miocardio: causas

Los síndromes coronarios agudos (SCA) suelen desarrollarse en los casos en que existe una trombosis aguda de una arteria coronaria aterosclerótica. La placa aterosclerótica a veces se vuelve inestable o se inflama, lo que conduce a su ruptura. En este caso, los contenidos de la placa activan las plaquetas y una cascada de coagulación, dando lugar a una trombosis aguda. La activación de plaquetas conduce a cambios conformacionales en los receptores de glucoproteína IIb / IIIa de la membrana, lo que conduce a la adhesión (y, por lo tanto, a la acumulación) de plaquetas. Incluso una placa aterosclerótica, que bloquea el flujo sanguíneo a un mínimo, puede desgarrarse y conducir a la trombosis; más del 50% de los casos, el barco se reduce en menos del 40%. Como resultado, el trombo limita drásticamente el flujo de sangre a los sitios del miocardio. La trombosis espontánea ocurre en aproximadamente dos tercios de los pacientes; después de 24 h, la obstrucción por un trombo se detecta solo en aproximadamente el 30% de los casos. Sin embargo, de hecho, siempre una violación del suministro de sangre dura lo suficiente como para causar necrosis tisular.

A veces estos síndromes son causados por la embolia arterial (por ejemplo, con estenosis mitral o aórtica, endocarditis infecciosa). El uso de cocaína y otros factores que causan espasmo de la arteria coronaria a veces puede dar lugar a un infarto de miocardio. Un infarto de miocardio puede provocar un espasmo de una arteria coronaria normal o ateroscleróticamente alterada.

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Fisiopatología del infarto de miocardio

Las manifestaciones iniciales dependen del tamaño, la ubicación y la duración de la obstrucción, que van desde la isquemia transitoria hasta el infarto. El estudio de marcadores nuevos y más sensibles indica que pequeñas áreas de necrosis probablemente aparecen incluso con variantes moderadas de SCA. Por lo tanto, los eventos isquémicos ocurren continuamente, y su clasificación por subgrupos, aunque útil, es sin embargo algo arbitraria. Las consecuencias de un evento agudo dependen principalmente de la masa y el tipo de tejido cardíaco que ha sufrido un ataque cardíaco.

Disfunción miocárdica

El tejido isquémico (pero no necrótico) reduce la contractilidad, lo que lleva a hipocinesia o acinesia; estos segmentos pueden expandirse o abombarse durante la sístole (el llamado movimiento paradójico). El tamaño del área afectada determina los efectos que pueden ir desde insuficiencia cardíaca mínima o moderada hasta shock cardiogénico. Se observa insuficiencia cardíaca de diversos grados en dos tercios de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio. En el caso de bajo gasto cardíaco en el contexto de insuficiencia cardíaca, se coloca la miocardiopatía isquémica. La isquemia que afecta a los músculos papilares puede provocar regurgitación en la válvula mitral.

Infarto de miocardio

Infarto de miocardio - necrosis miocárdica debido a una reducción aguda en el flujo sanguíneo coronario en el área afectada. El tejido necrotizado pierde irreversiblemente su funcionalidad, pero hay una zona de cambios potencialmente reversibles adyacentes a la zona de infarto.

En la mayoría de los casos, el infarto de miocardio afecta el ventrículo izquierdo, pero el daño puede extenderse al ventrículo derecho (RV) o la aurícula. El infarto de miocardio del ventrículo derecho a menudo se desarrolla cuando se afecta la envoltura coronaria derecha o izquierda dominante de la arteria. Se caracteriza por una alta presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo con regurgitación tricuspídea grave y un gasto cardíaco reducido. El infarto de miocardio de espalda baja causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente la mitad de los pacientes y en 10-15% de los casos conduce a la aparición de trastornos hemodinámicos. La disfunción del ventrículo derecho debe asumirse en cualquier paciente con infarto de miocardio de espalda baja y aumento de la presión en las venas yugulares en el contexto de hipotensión arterial y shock. El infarto de miocardio del ventrículo derecho, que complica el infarto de miocardio del ventrículo izquierdo, puede aumentar significativamente el riesgo de mortalidad.

El infarto de miocardio anterior a menudo es más extenso y tiene un peor pronóstico que un infarto de miocardio de espalda baja. Por lo general, es el resultado de la oclusión de la arteria coronaria izquierda, especialmente la rama descendente izquierda. El infarto de espalda baja refleja la derrota de la envoltura coronaria derecha o izquierda dominante de la arteria.

El infarto de miocardio transmural involucra todo el grosor del miocardio (desde el epicardio hasta el endocardio) hacia la zona de necrosis y generalmente se caracteriza por la aparición de una onda patológica en el electrocardiograma. El infarto de miocardio no transmural o subendocárdico no se extiende a todo el grosor del ventrículo y solo conduce a cambios de segmento o diente (ST-T). El infarto subendocardíaco generalmente involucra la participación del tercio interno del miocardio en el lugar donde existe el mayor estrés de la pared ventricular y el flujo sanguíneo del miocardio es más sensible a los cambios en la circulación. Tal infarto de miocardio puede ser seguido por un período prolongado de hipotensión arterial. Dado que la profundidad transmural de la necrosis no se puede determinar con precisión clínica, el infarto se clasifica generalmente por la presencia o ausencia de un aumento en el segmento o diente en un electrocardiograma. El volumen de miocardio necrótico se puede estimar aproximadamente por el grado y la duración del aumento en la actividad de CK.

Disfunción electrofisiológica del miocardio

Las células isquémicas y necróticas son incapaces de la actividad eléctrica normal, que se expresa por diversos cambios en los datos de ECG (con mayor frecuencia cambios ST-T), arritmias y trastornos de la conducción. Los cambios causados por la isquemia ST-T incluyen disminución segmento (a menudo oblicuamente hacia abajo desde el punto J), la inversión de la subida segmento dentado (a menudo medido como el índice de daño) y altas puntas afiladas en la fase aguda del infarto de miocardio. Las anormalidades de conducción pueden reflejar daño al nodo sinusal, nodo auriculoventricular (AV) o al sistema conductivo del miocardio. La mayoría de los cambios son transitorios; algunos permanecen para siempre

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