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Comer temprano, dormir mejor: estrategias nocturnas para controlar la glucemia matutina

Alexey Kryvenko, Revisor médico
Último revisado: 23.08.2025
2025-08-23 10:38
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Un equipo de la Universidad de Columbia y el Instituto Salk estudió qué podría aumentar considerablemente la glucosa matutina en personas con prediabetes o diabetes tipo 2 temprana: simplemente la duración del ayuno nocturno según el reloj o las fluctuaciones reales del azúcar durante la noche después de la última comida. Los autores introdujeron dos conceptos: el ayuno nocturno cronológico (AC), que abarca desde el inicio de la cena hasta el despertar, y el ayuno nocturno biológico (AB), que abarca desde el momento en que la glucosa ha recuperado su nivel de ayuno nocturno hasta el despertar.

  • La conclusión es simple y práctica: el comportamiento del azúcar por la noche es más importante que "cuántas horas han pasado desde la cena". Existe una conexión con la glucosa matutina, pero esta queda atenuada por la composición de la cena y la sensibilidad individual a la insulina.

Antecedentes del estudio

Las ideas del ayuno intermitente y el "ayuno nocturno prolongado" se han generalizado: a menudo se aconseja simplemente contar las horas entre la cena y el desayuno. Sin embargo, metabólicamente, "12 horas sin comer" no es lo mismo para cada persona. La glucemia matutina se ve influenciada tanto por el comportamiento del azúcar después de la última comida como por la regulación nocturna de la glucosa durante el sueño. Al mismo tiempo, la glucemia nocturna como determinante del azúcar matutino ha sido menos estudiada que los picos posprandiales diurnos.

Desde una perspectiva crononutricionista, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina empeoran por la tarde y por la noche: la secreción y la acción de la insulina disminuyen, y la contribución de la glucogenólisis/gluconeogénesis hepática aumenta. Esto explica por qué la misma cena por la noche produce una curva más pesada que por la mañana, y por qué la respuesta a la última cena (LEO-PPGR) puede reflejarse en los valores matutinos en ayunas. Sin embargo, los estudios clínicos tradicionalmente han considerado la composición de la cena (p. ej., la proporción de carbohidratos), en lugar de la glucemia nocturna real como predictor de la glucemia matutina.

La llegada de sensores de monitorización continua de glucosa (MCG) asequibles ha abierto la posibilidad de separar el "reloj" de la "biología". Se han introducido dos ventanas de ayuno nocturno: la cronológica (COF), desde el inicio de la cena hasta el despertar, y la biológica (BOF), desde el momento en que la glucosa regresa al nivel de ayuno vespertino hasta el despertar. Esta operacionalización nos permite separar la "cola" de la curva posprandial del ayuno nocturno real y determinar qué contribuye más a la glucemia matutina en personas con prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 temprana.

De ahí la brecha en la investigación: ¿cómo se comparan los niveles de glucosa nocturna y la respuesta a la última cena en cuanto a la fuerza de asociación con la glucemia matutina, y si estas asociaciones persisten tras considerar la carga de carbohidratos de la cena y la sensibilidad individual a la insulina (p. ej., el índice de Matsuda)? El trabajo actual en Nutrients prueba esta hipótesis en un protocolo controlado de 24 horas con monitorización continua de glucosa (MCG) y una dieta estandarizada.

Cómo se realizó el experimento

El estudio involucró a 33 personas de entre 50 y 75 años con prediabetes o diabetes mellitus tipo 2 temprana (algunas con metformina, sin insulina). Recibieron una dieta diaria estandarizada con comidas fijas, siendo la última comida (LEO) a las 22:00. Se les colocó un sensor ciego de monitorización continua de glucosa (MCG), se registraron sus horas de sueño y de comida, y a la mañana siguiente se les realizó una prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG) para calcular el índice de Matsuda (sensibilidad a la insulina).

  • COF: desde el inicio de la cena hasta el despertar.
  • BOF: ayuno nocturno "limpio" únicamente: después de que el azúcar haya regresado a los niveles del ayuno nocturno y hasta despertarse.
  • Parámetros principales: respuesta posprandial a la cena (LEO-PPGR), glucosa nocturna promedio (COF/BOF) y glucosa en ayunas matutina.

¿Qué encontraron?

Hubo muchas conexiones, pero la clave fue que los niveles de azúcar durante la noche y la reacción a la última comida se “transferían” a la mañana.

  • LEO-PPGR ↔ azúcar matutino: cuanto mayor sea el promedio de azúcar/pico/área bajo la curva 3 horas después de la cena, mayor será la glucosa en la mañana (r≈0,53-0,71; p ≤0,001).
  • Azúcar nocturna ↔ azúcar matutina: la glucosa promedio para COF y BOF está estrechamente relacionada con la matutina (r = 0,878; p < 0,001). Sin embargo, al considerar los carbohidratos de la cena, esta relación se debilita.
  • El papel de la sensibilidad a la insulina: agregar el índice de Matsuda “elimina” asociaciones anteriores: la sensibilidad a la insulina individual explica una parte significativa de los valores matutinos.

Los detalles que importan

Los autores compararon específicamente el “número de horas” y la “realidad biológica” de la noche.

  • El COF promedió ~7 h 16 min, el BOF ~4 h 48 min; en ambos casos, la glucemia nocturna media se relacionó con la glucemia matutina. Sin embargo, tras ajustar por los carbohidratos de la cena, y especialmente por Matsuda, la significación estadística desapareció.
  • Sorprendentemente, los gramos de carbohidratos de la cena por sí solos no predijeron el nivel de azúcar en sangre por la mañana; lo que importaba era la respuesta glucémica real a la cena (LEO-PPGR).
  • A partir de los detalles nutricionales, surgió que la fibra de la cena se correlacionaba con la glucosa matutina (r≈0,51), pero este efecto también desapareció en el modelo multivariado.

¿Porqué es eso?

La noche no es solo una pausa entre la cena y el desayuno. Mientras duermes, tu cuerpo equilibra la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo cual se ve influenciado por los ritmos circadianos, el fenómeno del amanecer y la sensibilidad individual a la insulina. Por lo tanto, "12 horas sin comer" es una noche metabólica diferente para dos personas.

  • Los autores nos recuerdan que toleramos peor los carbohidratos por la noche y que, para los “búhos” y las “alondras”, la comida nocturna produce patrones glucémicos diferentes.

¿Qué significa esto en la práctica?

Si tiene prediabetes o diabetes tipo 2 temprana, simplemente prolongar su período de ayuno no siempre es la solución. Es más útil controlar su glucemia y sensibilidad a la insulina durante la noche.

  • No mires el reloj, mira tu azúcar: un seguimiento del CGM por la noche (o al menos de la glucosa por la mañana) dará más información que "cuánto duró el ayuno".
  • Optimiza la cena: Reduce la carga glucémica con una combinación de carbohidratos lentos + proteína/grasa, tamaño de la porción y horario más temprano. Lo que importa es la respuesta real (PPGR), no solo los gramos.
  • Trabajar con la sensibilidad a la insulina: el movimiento después de la cena, el entrenamiento de fuerza/aeróbico durante el día, el sueño y el peso modifican la glucosa matutina más que las horas secas del ayuno.

Cosas a tener en cuenta (limitaciones)

Esta no es una intervención de gran impacto, sino un protocolo controlado de 24 horas en una submuestra de 33 sujetos (19 para COF/BOF), la mayoría mujeres, algunas con metformina. Los resultados son piloto, pero ofrecen una buena orientación para estrategias personalizadas (horario de cena, composición, entrenamiento, sueño).

En resumen: en qué se diferencian COF y BOF

  • COF: desde el comienzo de la cena hasta el despertar: refleja tanto la “cola” de la curva posprandial como el ayuno nocturno puro.
  • BOF: desde el retorno de la glucosa al ayuno vespertino hasta el despertar - regulación nocturna “limpia” sin la influencia de la respuesta aguda a la cena.

Fuente: Diaz-Rizzolo DA et al. Ayuno nocturno biológico vs. cronológico: Influencia de la última cena en la glucemia matutina en la disglucemia. Nutrients. 2025;17(12):2026. https://doi.org/10.3390/nu17122026


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