Las células grasas protegen contra la diabetes mellitus

La diabetes tipo 2 se debe a la incapacidad de las células grasas para convertir la glucosa en grasa. Mientras estas células respondan a la presencia de carbohidratos en la sangre, la diabetes no tiene ninguna posibilidad de desarrollarse.

En los últimos diez años, los científicos han aprendido mucho sobre las células grasas: varios grupos de investigación han descubierto que los adipocitos controlan los niveles de azúcar e insulina. Para ello, las células grasas necesitan detectar el azúcar en la sangre, y si se interrumpe el transporte de carbohidratos a las células, dejan de realizar su función. Esto afecta el estado de todo el cuerpo: los tejidos dejan de responder a la insulina y los niveles de glucosa en sangre aumentan, lo que finalmente conduce directamente a la diabetes.

Un nuevo estudio realizado por científicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess de la Universidad de Harvard (EE. UU.) muestra cómo la glucosa activa las células grasas. En un artículo publicado en la revista Nature, los autores describen el gen ChREBP-β, que codifica una proteína que ayuda a convertir la glucosa en ácidos grasos. Los científicos primero comprobaron la actividad de este gen en personas sanas. En quienes no tenían problemas con la absorción de glucosa, ChREBP-β estaba activo. Pero, lo que es más importante, este mismo gen también estaba activo en personas obesas sin diabetes. La diabetes suele considerarse un acompañante inevitable de la obesidad, pero esto no es del todo cierto: muchas personas tienen sobrepeso, pero al mismo tiempo están libres de problemas metabólicos diabéticos graves.

Cuando comemos, esto es lo que sucede. La glucosa que entra al cuerpo se transporta a la célula mediante moléculas transportadoras GLUT4. Estas moléculas se encuentran no solo en el tejido adiposo, sino también en el corazón y los músculos. Cuando la glucosa se encuentra dentro de una célula grasa, activa el gen ChREBP-β, que codifica un factor de transcripción que afecta el perfil metabólico de la célula. Como resultado, la célula grasa convierte el exceso de glucosa en grasa. Si el número de transportadores de glucosa aumentaba en ratones, estos desarrollaban obesidad, pero no diabetes. Si el nivel de transportadores de glucosa disminuía, los animales desarrollaban diabetes, pero mantenían un peso corporal normal.

La diabetes tipo 2 se produce debido a la insensibilidad tisular a la insulina. La insensibilidad de las células grasas a la insulina significa que el GLUT4 no responde a la hormona y no transporta glucosa al interior de la célula. La incapacidad del tejido graso para absorber la glucosa se ha considerado durante mucho tiempo uno de los primeros signos de diabetes, pero el mecanismo por el cual funcionan las células grasas solo se ha revelado ahora. Para activar el regulador metabólico ChREBP-β, se necesitan solo pequeñas cantidades: solo el 10 % de la glucosa que entra al cuerpo. Resulta que estamos literalmente protegidos de la diabetes por un "colchón de seguridad" graso: las células mantienen el nivel de glucosa bajo control, convirtiéndola en ácidos grasos. Sin embargo, si esta conversión es intensa en las células grasas del hígado, surge otro peligro: el hígado no tolera bien el exceso de grasa, lo que puede provocar metamorfosis grasa.

Sin embargo, en cualquier caso, estos resultados nos obligan a reevaluar el papel del tejido adiposo en nuestro organismo. Aparentemente, la obesidad no necesariamente conduce a la diabetes, si hablamos de diabetes tipo 2; quizás el sobrepeso sea la forma en que el cuerpo se protege de la diabetes. Los autores del trabajo creen que la enfermedad puede ser derrotada si aprendemos a activar este mismo gen ChREBP-β en las células grasas. Sin embargo, la pregunta de por qué las células se vuelven insensibles a la insulina sigue abierta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]