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Los científicos han descrito el mecanismo de aparición del lupus eritematoso sistémico
Último revisado: 29.06.2025
La reacción autoinmune en el lupus se desencadena en el contexto de un número excesivo de receptores inmunes, obligados a controlar la ausencia de virus en las células.
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune con una sintomatología clínica muy variada. Los síntomas más comunes son erupciones faciales típicas, dolor articular, neuropatías, trastornos circulatorios en las extremidades, trastornos cardiovasculares, etc. El cuadro clínico de la enfermedad se describe detalladamente en diversas publicaciones científicas, pero no se puede afirmar con certeza sobre sus causas y patogénesis.
De hecho, la causa común es conocida: el sistema inmunitario ataca las estructuras del propio cuerpo, confundiéndolas con estructuras extrañas. Pero ¿por qué ocurre esto? Los científicos aún no pueden determinar las razones exactas. Se cree que la contaminación viral o microbiana, la radiación radiactiva, etc., contribuyen al desarrollo de la patología.
La inmunidad implica diversas sustancias proteínicas y células interconectadas mediante conexiones de impulso. Para comprender el mecanismo de desarrollo de las reacciones, es importante rastrear y definir en detalle todas las conexiones conocidas.
Representantes del Instituto de Biología e Infecciones, junto con sus colegas alemanes, intentaron resolver este problema. Los especialistas investigaron las características de la inmunidad innata y su reacción a patógenos. Descubrieron que la inmunidad innata revela una característica generalizada propia de un grupo viral específico.
Las estructuras celulares poseen varios receptores tipo Toll específicos que desencadenan una respuesta inmunitaria innata ante la aparición de diversos virus, ADN o bacterias. El receptor TLR7 es sensible al ARN monocatenario de un virus, que se localiza dentro de la célula y emite una señal específica cuando una partícula viral aparece en ella.
La función de los receptores depende de su número en la célula. Un pequeño número de receptores puede ser ignorado por el virus. Un gran número de receptores provoca la aparición de una respuesta autoinmune. Estudios similares ya se han realizado en roedores, donde se confirmó que un exceso de receptores TLR7 causaba signos de lupus eritematoso sistémico en animales.
La célula normalmente cuenta con mecanismos que regulan el número de receptores. Sin embargo, es posible que se produzcan mutaciones que dejen de funcionar y el TLR7 comience a acumularse en la célula, con el consiguiente desarrollo de una reacción autoinmune.
Es posible que este no sea el único mecanismo posible para el desarrollo del lupus eritematoso sistémico. En cualquier caso, las proteínas implicadas identificadas probablemente puedan utilizarse para dirigir fármacos que contrarresten los cambios mutacionales. Como resultado, podría ser posible "obligar" a las proteínas a procesar con mayor asiduidad las moléculas de receptores inmunitarios para prevenir el inicio de una reacción autoinmune.
Los detalles del estudio se describen en la página de la revista Science.