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Se descubren firmas del cáncer en la aterosclerosis, lo que abre nuevas opciones de tratamiento
Último revisado: 02.07.2025
Investigadores han descubierto que las células musculares lisas que recubren las arterias en personas con aterosclerosis pueden transformarse en nuevos tipos celulares y adquirir características cancerosas, lo que agrava la enfermedad. El estudio se publicó en la revista Circulation.
La aterosclerosis se caracteriza por el estrechamiento de las paredes arteriales y puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica o enfermedad renal. Estos hallazgos, respaldados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), podrían allanar el camino para el uso de medicamentos contra el cáncer para contrarrestar los mecanismos tumorales que conducen a la formación de placa en las arterias, una causa importante de enfermedad cardiovascular.
"Este descubrimiento abre una dimensión completamente nueva en nuestra comprensión de las estrategias terapéuticas para prevenir y tratar la aterosclerosis", dijo Ahmed Hasan, MD, director del programa de la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, que forma parte del NIH.
Estudios previos han sugerido que la aterosclerosis y el cáncer pueden tener algunas similitudes, pero este vínculo no se ha descrito completamente hasta ahora.
Utilizando una combinación de técnicas moleculares en modelos de ratones y muestras de tejido tomadas de pacientes con aterosclerosis, los investigadores caracterizaron los mecanismos moleculares que conducen a la transición de las células musculares lisas a tipos de células similares al cáncer.
Los investigadores encontraron niveles elevados de daño al ADN e inestabilidad genómica —dos características distintivas del cáncer— en las células musculares lisas transformadas de las placas ateroscleróticas, en comparación con el tejido sano. La inestabilidad genómica es una mayor susceptibilidad a las mutaciones del ADN y otros cambios genéticos durante la división celular.
Al investigar más a fondo, también descubrieron que los genes asociados al cáncer se activaban más a medida que las células musculares lisas se reprogramaban para convertirse en células formadoras de placa. El uso de un modelo murino con una mutación cancerosa conocida aceleró la reprogramación y empeoró la aterosclerosis. Finalmente, el tratamiento de ratones ateroscleróticos con el fármaco anticancerígeno niraparib, que actúa sobre el daño del ADN, mostró potencial para prevenir y tratar la aterosclerosis.
La aterosclerosis es una enfermedad del sistema cardiovascular. Si afecta las arterias coronarias (que irrigan el corazón), puede provocar angina de pecho o, en el peor de los casos, un infarto. Fuente: Wikipedia/CC BY 3.0
"En realidad, vimos que el niraparib redujo la placa aterosclerótica en ratones", dijo Huize Pan, PhD, profesor asociado de medicina en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, y primer autor del estudio.
Muredah Reilly, MD, profesora de medicina en la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York y autora principal del estudio, explicó que comprender los mecanismos moleculares que conducen a la transición de las células del músculo liso puede brindar oportunidades para alterar las vías tumorales y el comportamiento celular, lo que a su vez podría prevenir o retrasar la progresión de la aterosclerosis.