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Atrofia hepática

Médico experto del artículo.

Hepatólogo
, Editor medico
Último revisado: 29.06.2025

Una condición patológica como la atrofia del hígado (del griego trophe - nutrición con el prefijo negativo a-) significa una disminución en la masa funcional del hígado, una reducción en el número de células capaces de garantizar la función completa de este órgano. [ 1 ]

Epidemiología

Si bien la hepatitis crónica afecta a casi el 1% de los adultos europeos, la cirrosis hepática al 2-3%, y la esteatosis hepática al 25% de la población mundial, la literatura científica no ofrece estadísticas aproximadas de casos de atrofia hepática. Al mismo tiempo, se estima que el número de casos de enfermedades hepáticas crónicas a nivel mundial es de 1500 millones al año.

Causas atrofia hepática

Etiológicamente, la atrofia hepática se ha asociado con muchas enfermedades y patologías, entre ellas:

A menudo, las causas de los cambios atróficos en el hígado residen en la enfermedad venooclusiva hepática (obstrucción de las venas centrales de los lobulillos hepáticos y sus capilares sinusoidales) o en la tromboflebitis obliterante de las venas hepáticas ( síndrome de Budd-Chiari). En ambos casos, se produce atrofia hepática con hiperemia congestiva (estasis venosa pasiva), un aumento de la cantidad de sangre en los vasos periféricos del hígado.

Además, la atrofia puede ser resultado de una distrofia hepática progresiva.

Factores de riesgo

Los hepatólogos consideran que los principales factores de riesgo para el desarrollo de procesos atróficos en el hígado son: el abuso de alcohol (más del 90% de los grandes bebedores desarrollan obesidad hepática), diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina), obesidad y sobrenutrición, infecciones virales e infestación parasitaria, obstrucción del tracto biliar (después de la colecistectomía y en el carcinoma del conducto biliar), tuberculosis, amiloidosis, fibrosis quística determinada genéticamente (fibrosis quística), anomalías congénitas de las venas hepáticas, trastornos de la circulación portal (circulación sanguínea en el sistema de la vena porta y la arteria hepática), enfermedades autoinmunes y metabólicas (p. ej., enfermedades de almacenamiento de glucógeno), exposición a radiación ionizante, trasplante de médula ósea y afecciones agudas como el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) y el síndrome hELLP al final del embarazo.

Ver también:

Patogenesia

En diferentes etiologías de atrofia, el mecanismo de su desarrollo puede no ser el mismo, pero la característica común es que en todos los casos los hepatocitos, las principales células parenquimatosas del hígado, están dañados.

La cirrosis, que surge como consecuencia de la alteración hepática crónica y la inflamación, provoca una respuesta fibrótica al daño: la formación de tejido cicatricial, es decir, fibrosis hepática difusa, iniciada por las células estrelladas hepáticas. En la fibrosis, la morfología del tejido cambia con la aparición de fibras contráctiles proteicas, el aumento de la proliferación en las zonas de mayor daño y la sustitución de las estructuras hepáticas normales por micronódulos y macronódulos regenerativos.

La degeneración fibrótica del parénquima hepático también se debe a la patogenia de su atrofia en la infestación parasitaria (la fibrosis está sujeta a los tejidos que rodean el quiste parásito), la enfermedad de Wilson-Conovalov o la hemocromatosis.

En la hiperemia venosa aguda, se altera la función sanguínea y el flujo sanguíneo hepático; se produce daño isquémico en los hepatocitos, con el desarrollo de necrosis hepática centrolobulillar o central aguda (hepatopatía hipóxica, denominada shock hepático). Además, los capilares sinusoidales, sobrellenados de sangre, comprimen el tejido hepático, y se producen procesos degenerativos y necróticos en los lobulillos hepáticos.

La estasis sanguínea impide la salida de la linfa, y esto conduce a la acumulación de líquido que contiene productos del metabolismo tisular, así como a una mayor falta de oxígeno en los hepatocitos.

En la enfermedad del hígado graso, el transporte de ácidos grasos desde el tejido adiposo al hígado aumenta, y los triglicéridos se depositan en el citoplasma de los hepatocitos, que sufren cambios grasos microvesiculares y luego macrovesiculares, a menudo acompañados de inflamación (esteatohepatitis). [ 2 ]

El mecanismo del efecto dañino del etanol sobre los hepatocitos se analiza en detalle en la publicación: Enfermedad hepática alcohólica.

Síntomas atrofia hepática

Atrofia de parte del hígado (lobulillar o segmentaria) o en la etapa inicial de trastornos estructurales, los primeros signos se manifiestan por debilidad general y somnolencia diurna, sensación de pesadez y dolor sordo en el lado derecho, ictericia (ictericia de la piel y los globos oculares), náuseas y vómitos, trastornos de la motilidad gastrointestinal, disminución de la diuresis.

Cuanto más extensa sea la zona de daño atrófico de los hepatocitos, más graves serán sus síntomas (en diversas combinaciones), incluyendo: ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal); temblores y convulsiones; hepatomegalia y esplenomegalia; disnea y alteraciones del ritmo cardíaco; múltiples hemorragias subcutáneas; confusión progresiva; y trastornos de la personalidad y del comportamiento. Es decir, los síntomas desarrollan insuficiencia hepática aguda.

Distinguir tipos de cambios atróficos en el hígado como:

  • La atrofia parda del hígado, que suele desarrollarse en casos de agotamiento extremo (caquexia) y en ancianos, se asocia con una disminución de la intensidad de los procesos metabólicos y estrés oxidativo (daño a los hepatocitos por radicales libres). La coloración parda del tejido hepático, en la que disminuye el número de células funcionalmente completas, se debe al depósito intracelular del pigmento lipoproteico lipofuscina.
  • La atrofia hepática amarilla o atrofia hepática aguda amarilla, con atrofia del hígado y reblandecimiento del parénquima, es una muerte celular hepática rápida y extensa causada por hepatitis viral, sustancias tóxicas o medicamentos hepatotóxicos. Esta atrofia puede definirse como hepatitis transitoria o fulminante. [ 3 ]
  • La atrofia del hígado graso, la distrofia del hígado graso, la enfermedad del hígado graso, la degeneración del hígado graso, la hepatosis grasa, la hepatoesteatosis focal o difusa o la esteatosis hepática (simple - en la obesidad o la diabetes tipo 2, y también asociada a la enfermedad hepática alcohólica) pueden ser prácticamente asintomáticas o manifestarse con debilidad generalizada y dolor en el abdomen superior derecho;
  • La atrofia hepática moscatel es consecuencia de una hemorragia venosa crónica en el hígado o de una tromboflebitis obliterante de las venas hepáticas (síndrome de Budd-Chiari). Debido a la proliferación de células del tejido conectivo, el tejido hepático se engrosa y la presencia de zonas de color rojo oscuro y gris amarillento en una rebanada se asemeja a la nuez moscada. En esta afección, los pacientes se quejan de dolor subcostal derecho, picazón en la piel, hinchazón y calambres en las extremidades inferiores.

Complicaciones y consecuencias

Debido a la atrofia de los hepatocitos y de las células parenquimatosas, las funciones del hígado - formación de bilis; desintoxicación de la sangre y mantenimiento de su composición química; metabolismo de proteínas, aminoácidos, carbohidratos, grasas y oligoelementos; síntesis de muchos factores de coagulación sanguínea y proteínas de inmunidad innata; metabolismo de la insulina y catabolismo de las hormonas - se ven afectadas.

Las complicaciones y consecuencias de la atrofia hepática se manifiestan por alteración del sistema hepatobiliar en forma de insuficiencia hepática aguda, cirrosis postnecrótica, encefalopatía hepática (cuando el nivel de bilirrubina no conjugada en el suero aumenta, se difunde al SNC), daño tóxico al hígado y riñón - síndrome hepatorrenal, varices esofágicas, así como autointoxicación y coma hepático. [ 4 ]

Diagnostico atrofia hepática

Para el diagnóstico, se utilizan tanto métodos físicos de investigación hepática como estudios de laboratorio: análisis bioquímico de sangre detallado para el virus de la hepatitis, coagulograma, análisis de sangre para pruebas hepáticas (para determinar los niveles de bilirrubina total, albúmina, proteínas totales y alfa-1-antitripsina), análisis inmunológicos de sangre (para determinar los niveles de linfocitos B y T, inmunoglobulinas y anticuerpos anti-VHC); análisis general de orina. Puede requerirse una biopsia hepática por punción.

Para la visualización se realizan diagnósticos instrumentales: radiografía, ecografía o TC del hígado y vías biliares; hepatografía radioisotópica, elastometría (fibroscanning) del hígado, ecografía Doppler color, angiografía del hígado (venohepatografía), radiografía de vías biliares con medio de contraste.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe excluir hipoplasia hepática y hemangioma, abscesos, neoplasias y metástasis hepáticas.

Tratamiento atrofia hepática

La atrofia hepática es una enfermedad terminal y su tratamiento para reducir el grado de insuficiencia hepática puede requerir medidas de reanimación para permitir que otros sistemas y órganos funcionen.

La ictericia grave y la intoxicación corporal requieren terapia de desintoxicación intravenosa mediante plasmaféresis y hemosorción. También se utilizan diálisis peritoneal y transfusión sanguínea.

Los mismos principios de cuidados intensivos para el coma hepático.

Cuando se ve afectada parte del hígado se utiliza:

En casos de atrofia de la mitad del hígado, se puede realizar una hepatectomía parcial (escisión del tejido afectado) y, si todo el órgano está afectado y no se puede tratar la insuficiencia hepática aguda, puede requerirse un trasplante de hígado. [5 ]

Prevención

En el corazón de la prevención de la atrofia hepática está el rechazo del alcohol y el tratamiento de las enfermedades del hígado y todas las patologías que de una forma u otra conducen a su lesión atrófica.

Pronóstico

En la atrofia hepática, el pronóstico depende de su etiología, el estado funcional del hígado, el estadio de la enfermedad y la presencia de complicaciones. Si bien en la etapa inicial la pérdida de masa celular hepática puede compensarse, la etapa terminal, en el 85 % de los casos, conduce a la muerte.


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