Gastritis hiperplásica: síntomas, tratamiento, dieta, pronóstico

La gastritis hiperplásica es una especie morfológica de enfermedad gástrica crónica, en la cual los cambios patológicos en la mucosa gástrica son causados por una mayor actividad proliferativa de sus células. Esto puede conducir a ciertos trastornos estructurales y funcionales y a menudo va acompañado de inflamación de la mucosa gástrica.

[1], [2], [3]

Epidemiología

En la gastroenterología clínica, la gastritis hiperplásica se considera una patología gastrointestinal bastante rara, a la que, de las enfermedades gástricas crónicas, hay alrededor de 3.7-4.8% de los casos diagnosticados.

Por ejemplo, según el Journal of Clinical Investigation, la gastritis hipertrófica gigante afecta tanto a niños como a adultos; En los adultos, esta rara forma de la patología de la mucosa gástrica se desarrolla entre las edades de 30-60 años y en los hombres, se detecta esta condición en los tres a cuatro veces más a menudo que las mujeres.

Pero la gastritis hiperplásica policénica, por razones inexplicables hasta ahora, afecta mucho más a menudo a la membrana mucosa del estómago de las mujeres de 40 a 45 años de edad.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Causas de gastritis hiperplásica

Si el examen endoscópico del estómago revela áreas de mitosis aumentada de las células de la membrana mucosa que recubre su cavidad, los gastroenterólogos pueden diagnosticarse como gastritis hiperplásica.

Es en la mucosa de crecimiento (hipertrofia) - debido al aumento de células del epitelio glandular y cambiando su orden, así como en violación estructura de la mucosa plegado convencional (permitiendo que la superficie interna de un aumento estómago postprandial sano) y comprende una característica morfológica clave de este tipo de lesiones del estómago. Al mismo tiempo, aparecen pliegues más gruesos e inactivos (rígidos) que impiden la peristalsis normal del estómago. Una fibra que comprende una capa de superficie suelta elastina submucosa (la submucosa) de varias partes del estómago se encuentran a menudo los nodos hipertróficas de diferentes tamaños (simples o múltiples) o formación polipoide.

El proceso de digestión y las funciones fisiológicas del estómago son extremadamente complejas, y las causas específicas de la gastritis hiperplásica continúan siendo estudiadas. La etiología de los procesos hiperplásicos que persisten en el estómago durante mucho tiempo se asocia con una serie de factores:

• trastornos del metabolismo general, que afectan negativamente al proceso de regeneración del revestimiento de la mucosa;
• presencia de patologías autoinmunes (anemia perniciosa);
• infección con citomegalovirus y activación de la bacteria Helicobacter pylori;
• violación de la regulación neurohormoral y paracrina de la producción de secreciones mucoides de la mucosa de la mucosa y las glándulas del fondo del estómago;
• eosinofilia periférica de la sangre (debido a enfermedades parasitarias, por ejemplo, ascariasis, anisakidosis o filariasis linfática);
• predisposición genéticamente determinada a la poliposis de las glándulas de la base del estómago y poliposis adenomatosa (debido a mutaciones en los genes β-catenina y APC);
• síndrome autosómico dominante de Zollinger-Ellison, en el que existen mutaciones del gen supresor del tumor MEN1;
• diversas anormalidades congénitas del estómago y diferenciación de sus tejidos (p. Ej., síndrome de Cronkheid-Canadá ).

[10], [11], [12]

Factores de riesgo

Los expertos llaman a tales factores de riesgo para el desarrollo de la gastritis hiperplásica, como trastornos de la alimentación; alergia a ciertos alimentos; deficiencia de vitaminas esenciales; efectos tóxicos del alcohol y compuestos cancerígenos, insuficiencia renal grave e hiperglucemia. Y la gastritis tratamiento hyperacid y la enfermedad de reflujo gastroesofágico con fármacos potentes que inhiben la secreción de ácido (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol et al.) Aumenta el riesgo de activar el crecimiento de pólipos, apareciendo en áreas principales glándulas y foveola (hoyos gástricos en la que se extienden conductos de glándulas) . Probablemente, esta localización del proceso patológico asociado con el hecho de que la regeneración de las lesiones de la mucosa gástrica cuando se produce sólo células mucosas debido suprayacentes región de las criptas gástricas.

[13], [14]

Patogenesia

Los especialistas también asociados cuerpo gastritis antro patogénesis-atrófica hiperplásico gástrico y en los casos de uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones anteriores, con hiperplasia nodular de células enterocromafines neuroendocrinos (ECLS).

Casi el 40% de los niños gastritis hiperplásico tiene una erosión gastritis forma linfocítica y la presencia de infiltrados de linfocitos T (células T CD4 y CD8) en la capa superior de la mucosa gástrica. Esta patología se detecta con mayor frecuencia en niños con intolerancia al gluten (enfermedad celíaca) o síndrome de malabsorción.

La patogénesis de la gastritis hiperplásico ver en una cantidad en exceso de las células epiteliales de la mucosa gástrica, gástrico de secreción de moco. Obviamente, esto es debido al aumento de la producción del polipéptido mitogénica TGF-α (factor de crecimiento transformante alfa), una molécula que se une al factor de crecimiento epidérmico receptor (EGFR), estimulación de la división de las células de la mucosa gástrica y la producción de mucina, mientras que la inhibición de la síntesis de ácido por las células parietales.

[15], [16], [17], [18]

Síntomas de gastritis hiperplásica

Los síntomas de gastritis hiperplásico no específica, varían en gran medida, pero la lista de posibles manifestaciones clínicas de esta gastroenterólogos de enfermedad incluyen: la acidez estomacal, eructos un sabor podrido, una incursión en el dorso de la lengua, náuseas, flatulencia, dolor epigástrico (dolor, presión o calambres), vómitos.

A menudo, sin embargo, la enfermedad está latente, y los primeros signos de prácticamente todas las variedades de la gastritis hiperplásico parece desagradable sensación de pesadez en el estómago, se produce poco después de comer (especialmente si la comida es aceitosa y picante, y el nivel de acidez gástrica aumenta).

Por lo tanto, con la gastritis erosiva hiperplásica, los pacientes se quejan de dolores de estómago, que pueden volverse más fuertes al caminar o doblar el cuerpo. Algunas personas tienen exacerbaciones de la enfermedad en la primavera con la aparición de impurezas de sangre (melena) en las heces. Además, la sangre puede estar en el vómito.

En la mayoría de los casos de gastritis hipertrófica gigante, no hay sintomatología. Pero algunos pacientes pueden tener dolor en el hoyo, náuseas con vómitos, diarrea. También hay una disminución en el apetito y el peso corporal, hipoalbuminemia (baja albúmina en el plasma sanguíneo) y hinchazón asociada de los tejidos del estómago. No excluido y sangrado gástrico.

[19], [20], [21], [22]

Formas

Una clasificación única de la gastritis hiperplásica no está disponible en la actualidad, pero los gastroenterólogos usan la clasificación del sistema de gastritis de Sydney (que fue adoptada por los participantes del 9º Congreso Mundial de Gastroenterología).

Los expertos destacan que, independientemente de la localización, el grado de gravedad y el estadio (exacerbación o remisión), se trata de una gastritis hiperplásica crónica. En la gastroenterología doméstica, se distinguen los siguientes tipos de esta patología:

• Focal nodular hiperplásico hiperplasia gastritis o endocrino celular - el desarrollo de basal situado tumores carcinoides gástricos benignos (tamaño <1-1,5 cm) resultante de células enterocromafines hiperplasia endocrinas, lo que estimula la proliferación de hipergastrinemia (exceso de hormona gastrina). En la mayoría de los casos, la patología observado en pacientes con gastritis crónica atrófica, la deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa), así como mutaciones en el gen supresor de tumores MEN1 (que conduce a neoplasia endocrina múltiple).
• La gastritis hiperplásica difusa se diagnostica en los casos en que los cambios hipertróficos en la mucosa gástrica de cualquier etiología son de naturaleza múltiple.
• La gastritis hiperplásica superficial se caracteriza por la participación en el proceso patológico de solo el epitelio prismático de capa única superior de la mucosa gástrica.
• La gastritis hiperplásica polipoidea, que muchos especialistas definen como atrófica-hiperplásica, pero oficialmente se llama gastritis atrófica multifocal con hiperplasias focales. La aparición en la pared múltiple cuerpo mucosa gástrica, compuesto de células del tejido glandular de pólipos asociados con lesiones de infección por H. Pylori, así como con hipoclorhidria y etiología autoinmune hipergastrinémicos. Como regla general, la patología comienza a manifestarse en la edad adulta; tiene una forma focal y difusa.
• La gastritis erosiva-hiperplásica o la gastritis erosiva linfocítica (que ya se ha mencionado anteriormente) difieren no solo en los infiltrados leucocitarios en la mucosa gástrica y las hipertrofias de sus pliegues. También se pueden observar formaciones nodulares y áreas de erosión crónica de la mucosa (especialmente en la región foveal de las glándulas cardiaca, fúndica y pilórica). El nivel de acidez del jugo gástrico puede ser diferente.
• partículas gastritis hiperplásica (o granular) se refieren a la hipertrofia focal de la mucosa, cuando la deposición de las múltiples protuberancias semiesféricas 1-3 mm, por lo que las olas de la mucosa y se vuelve irregular. Al mismo tiempo, se nota la rigidez de su placa muscular, la base de la submucosa, así como los pliegues de la mucosa y la membrana muscular del estómago. La localización típica es el departamento antral, cuya mucosa tiene una gran cantidad de células secretoras que producen células extra secretoras con un citoplasma granular que produce secreción mucosa e incluye gránulos mucosos. De acuerdo con las observaciones clínicas, esta patología se detecta con mayor frecuencia en hombres de mediana edad.
• gastritis reflujo Hyperplastic en el estómago acompañada de regurgitación de contenido duodenal, causando epitelio de la mucosa gástrica está dañado componentes que forman parte de la secreción duodenal (en particular, ácidos biliares).
• gastritis antral hiperplásica, gastritis antral o rígido que se manifiesta en violación fisiológicamente normales de la mucosa alivio hasta los pliegues cambian de dirección y también en la presencia formaciones poliposas en su superficie. Debido a esto, las células principales y de revestimiento de las glándulas fúndicas pueden atrofiarse, lo que conduce a la aclorhidria (que detiene la producción de ácido clorhídrico). Además, la parte pilórica del estómago se deforma y disminuye la peristalsis gástrica.

Entre las patologías hereditarias raras, hay una gastritis hipertrófica gigante: gastritis poliadenomatosa hipertrófica crónica o enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por la hipertrofia de la mucosa en la fosa gástrica y un aumento significativo de los pliegues gástricos, la secreción inadecuada de HCl y la producción excesiva de mucina gástrica protectora. Un nivel bajo de ácido clorhídrico conduce a la incapacidad de digerir las proteínas y absorber los nutrientes, causando diarrea, pérdida de peso e hinchazón periférica de los tejidos blandos. Sin embargo, dado que la inflamación es mínima o está completamente ausente, en la literatura médica, la enfermedad de Menetries se clasifica como una forma de gastropatía hiperplásica.

Finalmente, distinga la gastritis hiperplásica activa, que tiene tres grados de infiltración leucocitaria (neutrófila) de hiperplasia focal de la mucosa. De hecho, la gastritis crónica hiperplásico, en el que la severidad de la inflamación, que se determina mediante examen histológico de muestras de tejido clasificados según la escala polinuclear infiltración de células T en la estructura de la mucosa gástrica.

[23], [24], [25], [26], [27]

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias y complicaciones más comunes de la gastritis hiperplásica:

• cambios en la estructura de la mucosa gástrica con atrofia de severidad variable;
• daño y reducción en el número de células parietales, síntesis reducida de ácido y deterioro de las funciones digestivas del estómago;
• atonía y violación de la motilidad gástrica, que conduce a dispepsia persistente y gastroparesia parcial;
• hipoproteinemia (una caída en el nivel de proteína de suero de leche);
• anemia;
• pérdida de peso corporal.

La gastritis granular hiperplásica lanzada amenaza el desarrollo de úlcera gástrica e incluso cáncer. La gastritis hipertrófica gigante conduce a hipoclorhidria; los expertos señalan la capacidad de degenerar esta forma de patología en un tumor canceroso de estómago.

Con hiperplasia focal de células tipo enterocromafines, la mucosa también puede desarrollar carcinoma de estómago. La gastritis hiperplásica polipoidea, según algunas fuentes, es maligna en casi 20 casos de cada cien.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostico de gastritis hiperplásica

El método principal en el que se basa el diagnóstico de gastritis hiperplásica es la endogastroscopia (endogastroduodenoscopia). El diagnóstico instrumental endoscópico permite no solo visualizar áreas patológicamente alteradas de la mucosa gástrica, sino también realizar una biopsia: tomar partículas de tejido para su posterior examen histoquímico. También use radiografía, ultrasonido del estómago, electrogastrografía.

Hay pruebas de laboratorio para las cuales tales pruebas se toman como:

• análisis de sangre clínicos y bioquímicos;
• examen de sangre para detectar eosinófilos;
• Análisis IF de sangre para la presencia de Helicobacter pylori;
• jugo gástrico para determinar el nivel de pH;
• una prueba de sangre para cáncer cáncer cáncer marcador CA72-4;
• análisis de materia fecal

[33], [34], [35]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo para distinguir todos los tipos mencionados de hiperplasia de la mucosa gástrica de otras gastritis, enfermedades gastroduodenales y oncología gástrica.

Tratamiento de gastritis hiperplásica

Hasta la fecha, el tratamiento sintomático de la gastritis hiperplásica, que tiene en cuenta la etiología de la enfermedad, su variedad y manifestaciones básicas. Y, por supuesto, el nivel de acidez del jugo gástrico.

Si un ensayo positivo para H. Pylori bacterias asignados tasa de erradicación incluyendo antibiótico azitromicina-azalida (Sumamed) - tres días dos cápsulas (1 g), y la claritromicina antibiótico macrólido (Aziklar, Klaritsin) - dentro de los 14 días 500 mg dos veces al día. Entre los efectos secundarios observados violaciónes de estos fármacos en el estómago, vesícula biliar y los intestinos, dolor de cabeza, taquicardia, parestesias, y otros.

Si el pH es <5-6, se necesitan medicamentos para reducir la secreción de ácido: tabletas de ranitidina (0.3 g una vez al día); Kvamatel (20 mg dos veces al día); Misoprostol (Saitotec): tres veces al día para una tableta.

Proteger la mucosa lesionada por medio de influencia del ácido gástrico que contiene subcitrato de bismuto (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Y el compuesto de aluminio (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Ayuda a aliviar el dolor Bruskopan y Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). Más detalles sobre la dosificación, contraindicaciones y efectos secundarios de estos medicamentos - en el material Tabletas de úlceras y artículo de estómago - Tabletas de dolor abdominal

Cuando la atrofia de la mucosa, los médicos recomiendan tomar vitaminas de vitamina P y B, especialmente cianocobalamina (B12). Para corregir la afección asociada con la hipoproteinemia, se puede utilizar metionina (dentro de dos a tres semanas, 0.5-1.5 g tres veces al día).

La homeopatía en esta patología ofrece un agente multicomponente para uso parenteral e interno (todos los días o día por medio), una solución en ampollas de Mucosa compositum.

El tratamiento quirúrgico se puede realizar con gastritis hiperplásica focal y policéptica expresada, así como en casos de hemorragia gástrica periódica.

Y cómo llevar a cabo el tratamiento fisioterapéutico, descrito en detalle en la publicación - Fisioterapia para la gastritis crónica

El gran potencial terapéutico - como con la mayoría de las enfermedades del sistema digestivo - tiene una dieta con gastritis hiperplásica del estómago, lea el artículo - Dieta para la gastritis

Tratamiento alternativo

El tratamiento alternativo para la gastritis hiperplásica implica el tratamiento de hierbas en forma de caldos e infusiones de agua, que se preparan a partir de la cucharada de materias primas vegetales para 200-250 ml de agua.

Muy a menudo, la fitoterapia recomienda el uso de: farmacia de manzanilla (flores), plátano grande (hojas), caléndula officinalis (flores), media lisa y tomillo (hierba).

La decocción de las raíces de cualquier dos hojas y derbennika actúa como un agente envolvente (tomado 50-60 ml tres veces al día). Y la infusión de té de sauce (kipreya), tomada en una cucharada 4 veces al día, ayuda a eliminar la inflamación de la mucosa del estómago.

[36], [37]

Prevención

Hasta ahora, la profilaxis se refiere solo al orden y la regularidad de la nutrición, que debe ser de cinco veces e incluir un poco más de productos proteicos. Importantes vitaminas (pero en vegetales y frutas sin fibra gruesa) y agua (no menos de cinco vasos por día).

[38], [39], [40]

Pronóstico

El pronóstico para los pacientes con un diagnóstico de gastritis hiperplásico depende del tipo de la patología: hay un riesgo de transformación maligna de las células formaciones polipoides, y tumores carcinoides gástricos y gastritis granular hiperplásico.

[41], [42]