Gastritis hiperplásica: síntomas, tratamiento, dieta, pronóstico

La gastritis hiperplásica es un tipo morfológico de enfermedad gástrica crónica, en la que los cambios patológicos en la mucosa gástrica se deben al aumento de la actividad proliferativa de sus células. Esto puede provocar ciertos trastornos estructurales y funcionales y suele ir acompañado de inflamación de la mucosa gástrica.

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Epidemiología

En gastroenterología clínica, la gastritis hiperplásica se considera una patología del estómago relativamente raramente detectada, que, entre las enfermedades gástricas crónicas, representa aproximadamente el 3,7-4,8% de los casos diagnosticados.

Por ejemplo, según el Journal of Clinical Investigation, la gastritis hipertrófica gigante afecta tanto a niños como a adultos; en los adultos, esta rara forma de patología de la mucosa gástrica se desarrolla entre los 30 y los 60 años, y esta afección se detecta tres o cuatro veces más a menudo en hombres que en mujeres.

Pero la gastritis hiperplásica poliposa, por causas todavía no esclarecidas, afecta con mucha más frecuencia la mucosa gástrica de mujeres de 40-45 años.

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Causas gastritis hiperplásica

Si como resultado de un examen endoscópico del estómago se detectan áreas de mayor mitosis de las células de la membrana mucosa que recubre su cavidad, los gastroenterólogos pueden hacer un diagnóstico de gastritis hiperplásica.

La característica morfológica clave de este tipo de lesión estomacal es la proliferación (hipertrofia) de la mucosa, debido al aumento de las células epiteliales glandulares y a un cambio en su disposición, así como a la alteración de la estructura normal de pliegues de la mucosa (que permite que la superficie interna de un estómago sano aumente después de comer). En este caso, se observa la aparición de pliegues más gruesos y menos móviles (rígidos), lo que impide la peristalsis gástrica normal. En la capa submucosa laxa de la superficie de diversas partes del estómago, que contiene fibras de elastina, se suelen encontrar nódulos hipertróficos de diversos tamaños (únicos o múltiples) o formaciones polipoides.

El proceso digestivo y las funciones fisiológicas del estómago son extremadamente complejos, y las causas específicas de la gastritis hiperplásica continúan estudiándose. La etiología de los procesos hiperplásicos que ocurren en el estómago durante un período prolongado se asocia a diversos factores:

• trastornos del metabolismo general que afectan negativamente al proceso de regeneración de la mucosa gástrica;
• la presencia de patologías autoinmunes (anemia perniciosa);
• infección por citomegalovirus y activación de la bacteria Helicobacter pylori;
• alteración de la regulación neurohumoral y paracrina de la producción de secreción mucoide por los mucocitos de la membrana mucosa y las glándulas fúndicas del estómago;
• eosinofilia en sangre periférica (debida a enfermedades parasitarias, como ascariasis, anisakiasis o filariasis linfática);
• predisposición genéticamente determinada a la poliposis de las glándulas fúndicas del estómago y a la poliposis adenomatosa (que es causada por mutaciones en los genes β-catenina y APC);
• síndrome de Zollinger-Ellison autosómico dominante, que implica mutaciones en el gen supresor de tumores MEN1;
• diversas anomalías congénitas del estómago y de la diferenciación de sus tejidos (por ejemplo, el síndrome de Cronkhide-Canada ).

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Factores de riesgo

Los expertos mencionan como factores de riesgo para el desarrollo de gastritis hiperplásica los trastornos alimentarios, las alergias a ciertos alimentos, la deficiencia de vitaminas esenciales, los efectos tóxicos del alcohol y compuestos cancerígenos, la insuficiencia renal grave y la hiperglucemia. Además, al tratar la gastritis hiperácida y la enfermedad por reflujo gastroesofágico con fármacos potentes que inhiben la secreción ácida (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, etc.), aumenta el riesgo de activar el crecimiento de pólipos que aparecen en las áreas de las glándulas principales y los fovéolos (fosas gástricas en las que desembocan los conductos de las glándulas). Probablemente, esta localización del proceso patológico se asocia con el hecho de que la regeneración de la mucosa gástrica cuando se daña ocurre precisamente debido a las células de la mucosa que recubren las áreas de las fosas gástricas.

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Patogenesia

Los expertos también asocian la patogenia de la gastritis atrófica-hiperplásica del cuerpo y del antro del estómago en casos de uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones mencionados anteriormente con la posibilidad de desarrollar hiperplasia nodular de células neuroendocrinas similares a enterocromafines (ECLS).

En casi el 40% de los casos, la gastritis hiperplásica infantil se presenta como gastritis linfocítica con erosión y presencia de infiltrados de linfocitos T (células T CD4+ y CD8+) en la capa superior de la mucosa gástrica. Esta patología se presenta con mayor frecuencia en niños con intolerancia al gluten (enfermedad celíaca) o síndrome de malabsorción.

La patogenia de la gastritis hiperplásica se observa en el número excesivo de células epiteliales de la mucosa gástrica que secretan moco gástrico. Al parecer, esto se debe al aumento de la producción del polipéptido mitogénico TGF-α (factor de crecimiento transformante alfa), cuyas moléculas se unen a los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), estimulando la división celular de la mucosa gástrica y la producción de mucina, a la vez que inhiben la síntesis de ácido por las células parietales.

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Síntomas gastritis hiperplásica

Los síntomas de la gastritis hiperplásica no son específicos y varían mucho, pero los gastroenterólogos incluyen en la lista de posibles manifestaciones clínicas de esta patología los siguientes: acidez de estómago, eructos con sabor podrido, placa en la parte posterior de la lengua, náuseas, aumento de la formación de gases, dolor en la región epigástrica (doloroso, opresivo o espasmódico), vómitos.

Sin embargo, la enfermedad a menudo avanza de forma latente y los primeros signos de casi todos los tipos de gastritis hiperplásica son una desagradable sensación de pesadez en el estómago que aparece poco después de comer (especialmente si la comida es grasosa y picante y el nivel de acidez del jugo gástrico aumenta).

Así, con la gastritis erosiva-hiperplásica, los pacientes se quejan de dolor abdominal, que puede intensificarse al caminar o agacharse. Algunos experimentan exacerbaciones de la enfermedad en primavera, con la aparición de sangre en las heces (melena). También puede haber sangre en el vómito.

En la mayoría de los casos de gastritis hipertrófica gigante, no se presentan síntomas. Sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar dolor en la boca del estómago, náuseas con vómitos y diarrea. También se observa pérdida de apetito y de peso corporal, hipoalbuminemia (bajo contenido de albúmina en el plasma sanguíneo) e inflamación asociada del tejido gástrico. También es posible que se presente sangrado gástrico.

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Formas

Actualmente no existe una clasificación unificada de la gastritis hiperplásica, pero los gastroenterólogos utilizan el llamado sistema de clasificación de Sydney para la gastritis (que fue adoptado por los participantes del 9º Congreso Mundial de Gastroenterología).

Los expertos enfatizan que, independientemente de la localización, la gravedad y el estadio (exacerbación o remisión), se trata de una gastritis hiperplásica crónica. En gastroenterología doméstica, se distinguen los siguientes tipos de esta patología:

• La gastritis hiperplásica focal o hiperplasia nodular de células endocrinas es el desarrollo de un tumor carcinoide gástrico benigno de localización basal (de <1 a 1,5 cm de tamaño) que se produce como resultado de la hiperplasia de las células enterocromafines endocrinas, cuya proliferación es estimulada por la hipergastrinemia (exceso de la hormona gastrina). Esta patología se observa con mayor frecuencia en pacientes con gastritis atrófica crónica, deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) y también con mutaciones del gen supresor tumoral MEN1 (que provocan neoplasia endocrina múltiple).
• La gastritis hiperplásica difusa se diagnostica en los casos en que los cambios hipertróficos en la mucosa gástrica de cualquier etiología son de naturaleza múltiple.
• La gastritis hiperplásica superficial se caracteriza por la afectación en el proceso patológico de sólo el epitelio prismático monocapa superior de la mucosa gástrica.
• La gastritis hiperplásica poliposa, que muchos especialistas definen como atrófica-hiperplásica, se denomina oficialmente gastritis atrófica multifocal con hiperplasia focal. La aparición de múltiples pólipos, compuestos por células de tejido glandular, en la mucosa gástrica se asocia con la infección por Helicobacter pylori, así como con hipoclorhidria e hipergastrinemia de etiología autoinmune. Por lo general, la patología comienza a manifestarse en la edad adulta; se presenta tanto en forma focal como difusa.
• La gastritis erosiva-hiperplásica o linfocítica-erosiva (ya mencionada) se caracteriza no solo por infiltrados leucocitarios en la mucosa gástrica e hipertrofia de sus pliegues. También pueden observarse formaciones nodulares y zonas de erosión crónica de la mucosa (especialmente en la zona de las foveolas de las glándulas cardíaca, fúndica y pilórica). En este caso, el nivel de acidez del jugo gástrico puede variar.
• La gastritis granular hiperplásica (o granular) se clasifica como hipertrofia focal de la mucosa, cuando se forman múltiples crecimientos hemisféricos de 1 a 3 mm, lo que provoca su hinchazón y abultamiento. Simultáneamente, se observa rigidez de la placa muscular, la submucosa y los pliegues de la membrana mucosa y muscular del estómago. La localización típica es la sección antral, cuya mucosa presenta una gran cantidad de células secretoras adicionales con citoplasma granular e inclusión de gránulos mucosos que producen secreción mucosa. Según las observaciones clínicas, esta patología se detecta con mayor frecuencia en hombres de mediana edad.
• La gastritis por reflujo hiperplásico se acompaña del reflujo del contenido del duodeno hacia el estómago, lo que provoca que el epitelio mucoso del estómago resulte dañado por los componentes que forman parte de la secreción duodenal (en particular, los ácidos biliares).
• La gastritis hiperplásica antral o gastritis antral rígida se manifiesta por la alteración del relieve fisiológicamente normal de la mucosa, que puede llegar a modificar la dirección de los pliegues, así como por la presencia de formaciones poliposas en su superficie. Debido a esto, las células principales y parietales de las glándulas fúndicas pueden atrofiarse, lo que provoca aclorhidria (cese de la producción de ácido clorhídrico). Además, la porción pilórica del estómago se deforma y se estrecha, y disminuye la peristalsis gástrica.

Entre las patologías hereditarias raras, se destaca la gastritis hipertrófica gigante, conocida como gastritis poliadenomatosa hipertrófica crónica o enfermedad de Ménétrier. Se caracteriza por hipertrofia de la mucosa gástrica y un aumento significativo de los pliegues gástricos, secreción insuficiente de HCl y producción excesiva de mucina gástrica protectora. Los niveles bajos de ácido clorhídrico dificultan la digestión de proteínas y la absorción de nutrientes, lo que causa diarrea, pérdida de peso y edema periférico de tejidos blandos. Sin embargo, dado que la inflamación es mínima o inexistente, la enfermedad de Ménétrier se clasifica en la literatura médica como una forma de gastropatía hiperplásica.

Finalmente, existe la gastritis hiperplásica activa, que presenta tres grados de infiltración leucocítica (neutrófila) en los focos de hiperplasia mucosa. En esencia, se trata de una gastritis hiperplásica crónica, en la que la gravedad del proceso inflamatorio, determinada mediante análisis histológico de muestras de tejido, se clasifica según la magnitud de la penetración de linfocitos T polinucleares en las estructuras de la mucosa gástrica.

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Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias y complicaciones más comunes de la gastritis hiperplásica:

• cambios en la estructura de la mucosa gástrica con atrofia de diversos grados de gravedad;
• daño y reducción del número de células parietales, disminución de la síntesis ácida y deterioro de las funciones digestivas del estómago;
• atonía y alteración de la motilidad gástrica, lo que conduce a dispepsia persistente y gastroparesia parcial;
• hipoproteinemia (disminución de los niveles de proteínas séricas);
• anemia;
• pérdida de peso.

La gastritis granular hiperplásica avanzada puede provocar úlcera gástrica e incluso cáncer. La gastritis hipertrófica gigante provoca hipoclorhidria; los expertos señalan la capacidad de esta patología para degenerar en un tumor canceroso en el estómago.

La hiperplasia focal de células enterocromafines de la mucosa también puede provocar carcinoma gástrico. La gastritis hiperplásica poliposa, según algunos datos, se maligniza en casi 20 de cada 100 casos.

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Diagnostico gastritis hiperplásica

El principal método diagnóstico de la gastritis hiperplásica es la endogastroscopia (endogastroduodenoscopia). El diagnóstico instrumental endoscópico permite no solo visualizar áreas patológicamente alteradas de la mucosa gástrica, sino también realizar una biopsia: tomar partículas de tejido para su posterior análisis histoquímico. También se utilizan la radiografía, la ecografía gástrica y la electrogastrografía.

Se realizan pruebas de laboratorio, para lo cual se toman los siguientes análisis:

• análisis clínico y bioquímico de sangre;
• análisis de sangre para eosinófilos;
• SI se realiza análisis de sangre para detectar la presencia de Helicobacter pylori;
• jugo gástrico para determinar el nivel de pH;
• análisis de sangre para el marcador tumoral de cáncer gástrico CA72-4;
• análisis de heces.

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Diagnóstico diferencial

Se realizan diagnósticos diferenciales para distinguir todos los tipos mencionados de hiperplasia de la mucosa gástrica de otras gastritis, enfermedades gastroduodenales y oncopatologías gástricas.

Tratamiento gastritis hiperplásica

Actualmente, el tratamiento sintomático de la gastritis hiperplásica se realiza considerando la etiología de la enfermedad, su tipo y sus principales manifestaciones. Además, por supuesto, el nivel de acidez del jugo gástrico.

Si la prueba de H. pylori es positiva, se prescribe un tratamiento de erradicación de la bacteria, que incluye el antibiótico azálido Azitromicina (Sumamed) (dos cápsulas de 1 g durante tres días), así como el antibacteriano del grupo de los macrólidos Claritromicina (Aziclar, Claricin) (500 mg dos veces al día durante 14 días). Los efectos secundarios de estos medicamentos incluyen problemas estomacales, de vesícula biliar e intestinales, cefalea, taquicardia, parestesia, etc.

Si el pH <5-6, se necesitan medicamentos para reducir la secreción ácida: comprimidos de ranitidina (0,3 g una vez al día); Quamatel (20 mg dos veces al día); Misoprostol (Cytotec): un comprimido tres veces al día.

Los productos que contienen subcitrato de bismuto (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, etc.), así como compuestos de aluminio (Gelusil, Compensan, Gastal, etc.), protegen la mucosa dañada de los efectos del ácido gástrico. Bruscopan y Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) ayudan a aliviar el dolor. Para más información sobre la dosis, las contraindicaciones y los efectos secundarios de estos medicamentos, consulte los artículos Comprimidos para la úlcera estomacal y Comprimidos para el dolor abdominal.

En caso de atrofia de la mucosa, los médicos recomiendan tomar vitamina P y vitaminas del complejo B, especialmente cianocobalamina (B12). La metionina puede utilizarse para corregir la afección asociada a la hipoproteinemia (0,5-1,5 g tres veces al día durante dos o tres semanas).

Para esta patología, la homeopatía ofrece un remedio multicomponente para uso parenteral e interno (diariamente o en días alternos): una solución en ampollas de Mucosa compositum.

El tratamiento quirúrgico puede realizarse en casos de gastritis hiperplásica focal y poliposa severa, así como en casos de sangrado gástrico periódico.

Y cómo se lleva a cabo el tratamiento de fisioterapia se describe en detalle en la publicación - Fisioterapia para la gastritis crónica.

Una dieta para la gastritis hiperplásica del estómago tiene un gran potencial terapéutico: como ocurre con la mayoría de las enfermedades del sistema digestivo, lea el artículo: Dieta para la gastritis

Remedios populares

El tratamiento tradicional de la gastritis hiperplásica consiste en un tratamiento a base de hierbas en forma de decocciones e infusiones de agua, que se preparan a razón de una cucharada de material vegetal por cada 200-250 ml de agua.

Con mayor frecuencia, la medicina herbal recomienda utilizar: manzanilla (flores), llantén (hojas), caléndula (flores), cinquefoil y tomillo (hierba).

Una decocción de raíces de Orchis bifolia y salicaria actúa como agente envolvente (50-60 ml tres veces al día). Una infusión de tisana de San Juan (epitelial), una cucharada 4 veces al día, ayuda a aliviar la inflamación de la mucosa gástrica.

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Prevención

Por ahora, la prevención se centra únicamente en el orden y la regularidad de la alimentación, que debe ser cinco veces al día e incluir un poco más de productos proteicos. Es importante consumir una cantidad suficiente de vitaminas (pero en verduras y frutas sin fibra gruesa) y agua (al menos cinco vasos al día).

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Pronóstico

El pronóstico para los pacientes diagnosticados con gastritis hiperplásica depende del tipo de patología: existe el riesgo de degeneración maligna de células de formaciones polipoides y tumores gástricos carcinoides, así como gastritis granular hiperplásica.

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