Glomerulonefritis aguda postestreptocócica en niños

La glomerulonefritis postestreptocócica aguda (glomerulonefritis aguda, nefritis aguda, glomerulonefritis postinfecciosa) es una enfermedad por complejos inmunes con daño difuso a los riñones, principalmente a los glomérulos, que ocurre 10-14 días después de una infección estreptocócica (amigdalitis, impétigo, escarlatina, pioderma, etc.) y se caracteriza por síndrome nefrítico.

Códigos CIE-10

• N00. Síndrome nefrítico agudo.
• N00.0. Síndrome nefrítico agudo con anomalías glomerulares menores.
• N04. Síndrome nefrótico.

Epidemiología de la glomerulonefritis aguda en niños

La incidencia de glomerulonefritis postestreptocócica promedia 32.4 casos por 100,000 niños. La mayoría de los casos son esporádicos; los brotes epidémicos son raros. En invierno y primavera, la glomerulonefritis postestreptocócica se asocia con infecciones virales respiratorias agudas, y en verano y otoño, con pioderma. En décadas recientes, los países desarrollados han visto una disminución en la incidencia de glomerulonefritis al 10-15% de todas las glomerulonefritis, que se asocia con mejores condiciones socioeconómicas. En los países en desarrollo, la glomerulonefritis postestreptocócica es la causa del 40-70% de todas las glomerulonefritis. La incidencia máxima ocurre en la edad preescolar y primaria (5-9 años), menos del 5% de los niños sufren de glomerulonefritis antes de los 2 años. La glomerulonefritis postestreptocócica es dos veces más común en niños. En los últimos años, la incidencia de glomerulonefritis aguda postestreptocócica ha aumentado en Rusia, lo que se asocia a un aumento de la frecuencia de infecciones estreptocócicas en niños debido a la aparición de cepas resistentes a los principales fármacos antibacterianos utilizados en la práctica clínica.

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Causas de glomerulonefritis aguda en niños

El factor etiológico puede establecerse en el 80-90% de los casos de glomerulonefritis aguda y sólo en el 5-10% de los casos crónicos.

Los principales factores etiológicos de la glomerulonefritis aguda

• Infeccioso.
  • Bacterias: estreptococos betahemolíticos del grupo A, enterococos, neumococos, estafilococos, corinebacterias, klebsiella, salmonella, micoplasma, yersenia, meningococos.
  • Virus: hepatitis B, sarampión, virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie, rubéola, varicela, citomegalovirus y, con menor frecuencia, virus del herpes simple.
  • Parásitos: plasmodios de la malaria, toxoplasma, esquistosomas.
  • Hongos: Candida.
• No infeccioso.
• Proteínas extrañas.
• Sueros.

La causa más común de glomerulonefritis aguda en niños es una infección estreptocócica previa, por lo que todas las guías distinguen la GN postestreptocócica aguda. Con mayor frecuencia, de 1 a 3 semanas antes de la glomerulonefritis aguda, los niños presentan amigdalitis, faringitis, infecciones cutáneas y, con menor frecuencia, escarlatina. Estas enfermedades son causadas por estreptococos betahemolíticos del grupo A, con mayor frecuencia las cepas de tipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25 y 49 tras infecciones de las vías respiratorias superiores, así como las cepas de tipo M 2, 49 y 55 tras infecciones cutáneas. Estos tipos se denominan nefritogénicos, siendo las cepas 12 y 49 las más comunes.

Otros antígenos bacterianos causan enfermedades con menor frecuencia.

Los antígenos virales causan el desarrollo de glomerulonefritis aguda en niños en un pequeño porcentaje de casos. La biopsia por punción revela antígenos virales en depósitos mediante inmunofluorescencia. Las enfermedades causadas por protozoos y hongos desempeñan un papel aún menor en la etiología de la glomerulonefritis aguda.

Los factores resolutivos pueden ser: enfriamiento, insolación excesiva, trauma físico.

La incidencia máxima de glomerulonefritis aguda en niños se produce en el período otoño-invierno, con bajas temperaturas y alta humedad.

¿Qué causa la glomerulonefritis aguda?

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Patogenia de la glomerulonefritis aguda

En la patogenia de la glomerulonefritis aguda en niños se pueden distinguir dos mecanismos: inmunocomplejo y no inmunocomplejo.

La mayoría de las glomerulonefritis verdaderas son inmunocomplejos, con inmunocomplejos solubles "antígeno-anticuerpo" que se depositan en los glomérulos. Los inmunocomplejos pueden formarse en la circulación sanguínea (inmunocomplejos circulantes [CIC]) o in situ en el tejido renal. La formación de CIC se basa en un mecanismo protector que elimina el antígeno. En condiciones de exceso de antígeno, aumenta la producción de anticuerpos, aumenta el tamaño de los complejos, estos activan el complemento y son eliminados de la circulación por el sistema fagocítico mononuclear. Algunos de los inmunocomplejos que no han sido fagocitados son transportados por el torrente sanguíneo a los riñones y depositados en los capilares glomerulares, causando glomerulonefritis. Existen otros factores que conducen al depósito de CIC:

• gran superficie endotelial de los capilares glomerulares;
• gran volumen de sangre que pasa a través de los glomérulos;
• Carga eléctrica positiva del antígeno, ya que los complejos con un antígeno con carga positiva se depositan en la pared negativa de los capilares glomerulares. Las glomerulonefritis por inmunocomplejos difieren según la localización de los inmunocomplejos (CI), la clase de inmunoglobulina y la presencia de componentes del complemento en el tejido renal.

Los complejos inmunes pueden formarse y depositarse en el riñón de diferentes maneras y en diferentes estructuras de los glomérulos:

• de la circulación (CIC), mientras se localizan subendotelialmente y/o en el mesangio;
• Los IK pueden formarse in situ mediante anticuerpos contra antígenos glomerulares o contra antígenos no relacionados con la membrana basal glomerular. En este caso, los IK se localizan subepitelialmente.
• Estas pueden ser inmunoglobulinas alteradas en lugar de inmunocomplejos. Por ejemplo, el depósito de formas poliméricas de inmunoglobulina A en el mesangio.

Los complejos inmunitarios atraen células inflamatorias (neutrófilos, monocitos, plaquetas) al lugar de su depósito, las cuales producen citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, TGF-a). Las citocinas activan la acumulación de sustancias vasoactivas, lo que provoca daños, grietas y aumento de la permeabilidad de las membranas basales. El riñón responde al daño mediante la proliferación de células mesangiales y endoteliales. Se desarrolla un infiltrado inflamatorio. El daño al endotelio capilar provoca la activación local del sistema de coagulación y la formación de trombos parietales, estrechando la luz vascular. Como resultado de la inflamación, se producen hematuria, proteinuria y disfunción renal. Se desarrolla un cuadro de GN proliferativa aguda, a menudo con un cuadro clínico de ANS.

En la glomerulonefritis no inmunocompleja, se desarrollan reacciones inmunitarias mediadas por células. En este caso, el papel principal recae en la aparición de un clon patológico de linfocitos T, que estimula la hiperproducción de linfocinas que dañan el glomérulo.

Un clon patológico de linfocitos T puede existir como un defecto primario o surgir bajo la influencia de complejos inmunes que no se localizan en el glomérulo pero tienen la capacidad de activar un clon patológico de linfocitos T. La disfunción de las células T promueve la hiperproducción de interleucina vasoactiva. El objeto de acción de las citocinas son las células epiteliales del glomérulo, responsables de la síntesis de proteoglicanos y sialoproteínas con carga negativa, que forman parte de las membranas basales glomerulares. Esto conduce a la pérdida de la carga negativa en la membrana basal (MB) y los podocitos. El efecto directo de la neuraminidasa, una virotoxina, en la MB también es posible. La pérdida de la carga negativa en la MB y los podocitos conduce a la pérdida selectiva de grandes volúmenes de proteínas finamente dispersas (principalmente albúminas). La proteinuria expresada causa el desarrollo de un síndrome clínico y de laboratorio llamado síndrome nefrótico (SN).

Patomorfología de la glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis postestreptocócica aguda en niños se caracteriza por un proceso proliferativo endocapilar difuso. El glomérulo muestra proliferación de células mesangiales y endoteliales. Las asas capilares glomerulares se presentan hinchadas, con paredes engrosadas. El lumen capilar se estrecha. Durante las primeras cuatro semanas de la enfermedad, se observan células inflamatorias en el glomérulo: neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y macrófagos. La proliferación de células epiteliales es mínima. El espacio subcapsular también se estrecha. La médula ósea (MB) se engrosa o adelgaza, con roturas.

La microscopía electrónica muestra grandes depósitos en forma de jorobas (IR+C+), ubicados en el lado interno o externo de la MB y, con menor frecuencia, en su interior en forma de depósitos grumosos.

Durante el examen inmunohistológico se determinan en los depósitos componentes del complemento, diversas inmunoglobulinas (B, M, A, E), antígenos estreptocócicos u otros antígenos.

La variante morfológica de la glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico se manifiesta con mayor frecuencia en niños con cambios mínimos. Se denomina enfermedad de las "patas pequeñas de los podocitos". La microscopía óptica no permite detectar la patología. Solo la introducción de la microscopía electrónica permitió estudiar los cambios en los podocitos. La microscopía electrónica revela cambios graves en los podocitos, como deformación, fusión y pérdida de las patas pequeñas a lo largo de toda la pared capilar. Al fusionarse, las patas pequeñas forman una capa de grosor desigual que recubre la médula ósea.

La médula ósea permanece inalterada, conservando su estructura y grosor. La degeneración proteica y grasa se manifiesta en las células del epitelio tubular. Esto se debe a la sobrecarga del epitelio tubular con proteinuria y lipiduria masivas. El tratamiento con glucocorticoides normaliza la estructura de los podocitos.

Glomerulonefritis aguda con síndrome nefrítico

El síndrome nefrítico agudo (SNA) es una manifestación clásica de la glomerulonefritis aguda. Con mayor frecuencia, se presenta en niños en edad escolar de 7 a 14 años. El SNA se desarrolla de 1 a 6 semanas después de una infección (generalmente estreptocócica). Durante el período de latencia, el estado de los niños se mantiene satisfactorio. A menudo, comienzan a asistir a la escuela, pero luego se produce un nuevo deterioro: letargo, malestar general y pérdida de apetito.

Los principales criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico:

• Edema moderado con niveles normales de proteínas y albúmina en el contexto de un aumento del BCC;
• hipertensión arterial;
• síndrome urinario en forma de macro o microhematuria, proteinuria inferior a 2 g/día, de naturaleza no selectiva.

La enfermedad puede aparecer de forma rápida y aguda, con una tríada clásica de síntomas: edema, hipertensión arterial y macrohematuria. Los niños se quejan de malestar general, cefalea, náuseas, vómitos, cambio en el color de la orina y disminución de su cantidad. La gravedad de estos síntomas varía.

Con menor frecuencia, la enfermedad se desarrolla de forma gradual con escasos cambios clínicos y de laboratorio.

Durante el examen, siempre se detecta hinchazón de párpados, espinillas y palidez de la piel debido al espasmo vascular. El espasmo vascular también se manifiesta en la retina del fondo de ojo. Los pacientes pueden quejarse de cefalea y dolor lumbar, que se debe al estiramiento de la cápsula renal debido a la hinchazón.

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Patogenia de los principales síntomas del síndrome nefrítico agudo

Edema

El edema es una de las principales manifestaciones del SNA y se presenta en el 60-80% de los pacientes. Su gravedad puede variar considerablemente: desde hinchazón de los párpados por la mañana hasta hinchazón intensa de la cara, las espinillas y la pared abdominal anterior. En raras ocasiones, puede desarrollarse edema quístico: hidrotórax, hidropericardio y ascitis. Durante el período de aumento del edema, los pacientes pueden aumentar de 2 a 5 kg de peso. El edema aparece gradualmente. Es denso y ligeramente móvil.

El mecanismo de formación del edema:

• un aumento en el volumen de sangre circulante como resultado de una disminución en la filtración glomerular - hipervolemia;
• retención de sodio y agua (hiperaldosteronismo, aumento de la secreción de ADH);
• aumento de la permeabilidad vascular como resultado de la actividad hialuronidasa del estreptococo, la liberación de histamina y la activación del sistema calicreína-cinina.

La formación de edema periférico puede considerarse un mecanismo compensatorio, ya que parte del líquido del lecho vascular se desplaza hacia los tejidos, reduciendo la hipervolemia y previniendo así la aparición de complicaciones. El agrandamiento del hígado y del bazo también puede estar asociado con el depósito de líquido. El edema suele aliviarse fácilmente con una dieta sin sal y diuréticos. La duración del edema es de 5 a 14 días.

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Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es uno de los síntomas más importantes de la glomerulonefritis aguda (GNA) y se presenta en el 60-70% de los pacientes. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. La hipertensión arterial se desarrolla rápidamente. Se asocia con mayor frecuencia a complicaciones como eclampsia e insuficiencia cardíaca aguda. La hipertensión arterial es de naturaleza sistólico-diastólica, pero con un gran aumento de la presión sistólica. El mecanismo de la hipertensión arterial en la GNA:

• La hipervolemia, es decir, un aumento del volumen de sangre circulante (VCB), se produce debido a una disminución de la filtración glomerular, la retención de agua y sodio;
• La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel mucho menor.

Dado que el principal mecanismo de desarrollo de la hipertensión arterial es la hipervolemia, su tratamiento es sencillo (dieta sin sal, diuréticos) y los antihipertensivos se requieren con menos frecuencia. No se deben administrar fármacos que aumenten el BCC. La duración del síndrome hipertensivo es de 7 a 14 días.

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Síndrome urinario

La oliguria es una disminución de la diuresis normal de un 20-50 %. Se produce debido a una disminución de la filtración glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio, el desarrollo de antidiuresis y el aumento de la secreción de ADH. La densidad relativa de la orina es alta. La oliguria se presenta en los primeros días de la enfermedad y dura de 3 a 7 días.

La hematuria es una de las principales manifestaciones del síndrome urinario y se presenta en el 100% de los pacientes. La macrohematuria se detecta al inicio de la enfermedad en el 60-80% de los pacientes y su gravedad disminuye gradualmente entre la 3.ª y la 4.ª semana. En la mayoría de los pacientes, la hematuria desaparece por completo entre la 8.ª y la 10.ª semana, pero en algunos casos, la microhematuria persiste durante 6-12 meses.

La hematuria se asocia con una mayor permeabilidad de la médula ósea y su ruptura. En la orina aparecen eritrocitos dismórficos (alterados, de forma irregular), debido a su origen glomerular. También pueden encontrarse cilindros eritrocitarios.

La proteinuria es uno de los principales signos de daño renal; en todos los casos es necesario establecer la pérdida diaria de proteínas. Normalmente, es de 100 a 200 mg/día. En el SNA, la proteinuria diaria fluctúa entre 1 y 2,5 g/día. La proteína perdida en la orina es de origen plasmático y contiene proteínas pequeñas y grandes; es decir, la proteinuria no es selectiva. El mecanismo principal de la proteinuria son los cambios estructurales en la membrana basal (aumento del tamaño de los poros, grietas) y los cambios funcionales (pérdida de carga negativa). La proteinuria disminuye gradualmente hacia la segunda o tercera semana de la enfermedad. La proteinuria a largo plazo de hasta 1,5-2 g/día es un signo de mal pronóstico.

La leucocituria en el SNA puede presentarse durante la primera semana de la enfermedad y es de naturaleza abacteriana. Se explica por una inflamación inmunitaria activa con afectación de neutrófilos, linfocitos y monocitos en el foco inflamatorio durante la primera y la segunda semana.

Puede presentarse cilindruria (30-60%) en el período inicial. Estructuralmente, los cilindros están compuestos por proteína tubular (uroproteína de Tamm-Horsfall) con inclusión de elementos formes, células epiteliales y detritos. En el caso de AGN, pueden aparecer cilindros granulares eritrocitarios.

Patogenia de la glomerulonefritis aguda

Síntomas de glomerulonefritis aguda en niños

La evolución del SNA suele ser cíclica, con una disminución gradual de los parámetros clínicos y de laboratorio.

En primer lugar, los síntomas clínicos desaparecen. Durante la primera semana de la enfermedad, la diuresis y la presión arterial se normalizan, los edemas desaparecen y la concentración de urea y creatinina disminuye. La normalización del complemento se produce entre la sexta y la octava semana; la desaparición de los cambios en el sedimento urinario es más lenta. La macrohematuria desaparece en 2-3 semanas, la proteinuria en 3-6 meses y la microhematuria en un año.

Síntomas de la glomerulonefritis aguda

Clasificación

Clasificación clínica de la glomerulonefritis aguda

Manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda	Actividad del proceso patológico	Estado de la función renal
Síndrome nefrítico (SN) Síndrome urinario aislado Síndrome nefrítico con hematuria e hipertensión arterial	El período de manifestaciones iniciales. Periodo de desarrollo inverso. Transición a glomerulonefritis crónica	Sin insuficiencia renal. Con función renal alterada. Insuficiencia renal aguda

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Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda en niños

Además del cuadro clínico, el diagnóstico de laboratorio es de gran importancia para realizar un diagnóstico.

En el análisis de sangre general, durante los primeros días de la enfermedad, se puede diagnosticar anemia asociada a hipervolemia (anemia relativa). Se puede detectar una ligera leucocitosis y un aumento de la VSG.

El papel etiológico del estreptococo se confirma por un aumento de la concentración de ASL-O, así como por el aislamiento de estreptococo hemolítico de la faringe y la nariz.

Un aumento en el contenido de CRH y seromucoide indica inflamación, mientras que un aumento en la cantidad de CIC e inmunoglobulinas (G, M) y una disminución en la concentración del componente del complemento C3 indican su naturaleza inmunitaria. El contenido de proteínas totales y albúmina puede estar ligeramente reducido, y el colesterol, elevado.

En el período inicial de oliguria, es posible un aumento de la concentración de urea y creatinina con una alta gravedad específica de la orina, lo que se considera insuficiencia renal aguda.

El diagnóstico por ultrasonido revela un aumento del tamaño de los riñones y una violación de la diferenciación de las estructuras.

Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda

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Indicaciones de consulta con otros especialistas

En caso de hipertensión arterial persistente, es necesaria una consulta con un oftalmólogo para examinar el fondo de ojo y descartar una angiopatía vascular retiniana. Si se sospecha amigdalitis o adenoiditis crónica, es necesaria una consulta con un otorrinolaringólogo para seleccionar un método de tratamiento (conservador o quirúrgico). Si el niño tiene caries, es necesaria una consulta con un dentista para desinfectar la cavidad bucal.

Tratamiento de la glomerulonefritis aguda en niños

Los principios generales del tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica incluyen la adherencia a un régimen y dieta, terapia etiotrópica y patogénica dependiendo de las características del curso clínico y complicaciones de la enfermedad.

Indicaciones de hospitalización

En caso de hipertensión arterial persistente, proteinuria severa, disminución del estado funcional de los riñones, macrohematuria prolongada, es necesario hospitalizar al niño para el diagnóstico diferencial con otros tipos de glomerulonefritis, tratamiento óptimo y determinación del estado funcional de los riñones a lo largo del tiempo.

Tratamiento no farmacológico de la glomerulonefritis aguda

En la glomerulonefritis postestreptocócica aguda con síndrome nefrítico e hipertensión arterial, es necesario mantener reposo absoluto hasta que la presión arterial se normalice (más de una semana). A medida que el paciente se siente mejor y la presión arterial disminuye, el régimen se amplía gradualmente.

Es necesario limitar la ingesta de líquidos, sal de mesa y proteínas. La ingesta de líquidos se prescribe según la diuresis del día anterior, considerando las pérdidas extrarrenales (aproximadamente 500 ml para niños en edad escolar). Una vez normalizada la presión arterial y desaparecido el síndrome de edemas, se aumenta gradualmente la ingesta de sal, comenzando desde 1 g/día. Es necesario limitar el consumo de proteínas animales (hasta 0,5 g/kg/día) durante un máximo de 2 a 4 semanas hasta que se normalice la concentración de creatinina y urea en sangre.

En el síndrome urinario aislado sin manifestaciones extrarrenales de glomerulonefritis postestreptocócica aguda, no suele ser necesario limitar el régimen ni la dieta. Se prescribe la tabla n.º 5 según Pevzner.

Tratamiento farmacológico de la glomerulonefritis aguda

Para la hipertensión arterial en niños con glomerulonefritis postestreptocócica aguda, se utilizan diuréticos tiazídicos y bloqueadores de los canales de calcio como agentes antihipertensivos.

De los diuréticos tiazídicos, la furosemida se utiliza por vía oral (IM o IV, según corresponda) a dosis de 1-2 mg/kg de peso corporal, 1-2 veces al día. Si es necesario, la dosis se incrementa a 3-5 mg/kg. De los bloqueadores de los canales de calcio, la nifedipina se utiliza por vía sublingual a una dosis de 0,25-0,5 mg/kg al día, dividiendo la dosis total en 2-3 dosis, o la amlodipina por vía oral a una dosis de 2,5-5 mg una vez al día, hasta que la presión arterial se normalice. Si la función renal está preservada y no hay hiperpotasemia, así como en caso de eficacia insuficiente de los bloqueadores de los canales de calcio, se prescriben inhibidores de la ECA: captopril por vía oral a una dosis de 0,5-1,0 mg/kg al día en 3 dosis o enalapril por vía oral a una dosis de 5-10 mg/kg al día en 1-2 dosis.

Como antihipertensivos en adolescentes con glomerulonefritis estreptocócica aguda, se pueden utilizar bloqueadores de los receptores de angiotensina II (losartán oral, 25-50 mg una vez al día; valsartán oral, 40-80 mg una vez al día). Los betabloqueantes se utilizan con mucha menos frecuencia en niños.

Independientemente del curso clínico de la enfermedad, es necesario realizar un tratamiento antibacteriano teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora estreptocócica. Con mayor frecuencia, se utilizan antibióticos penicilínicos: amoxicilina oral a una dosis de 30 mg/kg al día en 2-3 dosis durante 2 semanas o amoxicilina + ácido clavulánico oral a una dosis de 20-40 mg/kg al día en 3 dosis durante 2 semanas (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Para el segundo ciclo, se recomienda el uso de macrólidos de segunda o tercera generación:

• josamicina por vía oral 30-50 mg/kg por día en 3 dosis durante 2 semanas;
• midecamicina por vía oral 2 veces al día antes de las comidas: niños menores de 12 años 30-50 mg/kg por día, niños mayores de 12 años 400 mg 3 veces al día durante 7-10 días;
• roxitromicina por vía oral 5-8 mg/kg por día 2 veces al día durante no más de 10 días.

La duración del tratamiento antibacteriano es de 4 a 6 semanas. Algunos especialistas prescriben bicilina-5 intramuscular durante 4 a 5 meses.

• para niños en edad preescolar, 600.000 UI una vez cada 3 semanas;
• Niños mayores de 8 años: 1.200.000 UI una vez cada 4 semanas.

En caso de hipercoagulación grave con aumento de la concentración de fibrinógeno en la sangre de más de 4 g/l, se utiliza lo siguiente:

• agentes antiplaquetarios - dipiridamol por vía oral a 5-7 mg/kg por día en 3-4 dosis en Snake;
• anticoagulantes:
• heparina sódica 200-250 U/kg al día 4 veces al día por vía subcutánea;
• Heparinas de bajo peso molecular: nadroparina cálcica (por vía subcutánea una vez al día en una dosis de 171 UI/kg o 0,01 ml/kg durante un ciclo de 3-4 semanas), dalteparina sódica (por vía subcutánea una vez al día en una dosis de 150-200 UI/kg, una dosis única no debe exceder las 18.000 UI, un ciclo de 3-4 semanas).

A los pacientes con síndrome nefrótico que persiste durante más de 2 semanas, un aumento estable de la concentración de creatinina en la sangre (sin tendencia a aumentar o normalizarse) en ausencia de la posibilidad de realizar una biopsia renal se les debe prescribir prednisolona por vía oral en una dosis de 1 mg/kg por día (para niños menores de 3 años <2 mg/kg por día) durante 2-3 semanas hasta que se restablezca la función renal.

¿Cómo se trata la glomerulonefritis aguda en niños?

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Tratamiento quirúrgico de la glomerulonefritis aguda

La amigdalectomía es necesaria:

• para la amigdalitis crónica;
• se ha establecido una relación entre la glomerulonefritis y la exacerbación de la amigdalitis crónica o angina de pecho;
• aumento de la actividad de ASLO en la sangre y un resultado positivo de un frotis de garganta para estreptococo hemolítico del grupo A.

La amigdalectomía se realiza no antes de 8 a 12 semanas desde el inicio de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda.

¿Cómo prevenir la glomerulonefritis aguda en un niño?

Diagnóstico y tratamiento oportunos de enfermedades estreptocócicas. Tratamiento de la angina de pecho con antibióticos durante al menos 10 días. Saneamiento de focos infecciosos crónicos. Análisis de orina tras angina aguda y exacerbación de amigdalitis crónica en la segunda o tercera semana tras infecciones estreptocócicas para el diagnóstico precoz de una posible glomerulonefritis aguda.

Pronóstico de la glomerulonefritis aguda en niños

En el 90-95% de los niños con glomerulonefritis postestreptocócica aguda con síndrome nefrítico, las manifestaciones de la enfermedad disminuyen gradualmente y el síndrome edematoso desaparece en un plazo de 5 a 10 días, la presión arterial se normaliza en un plazo de 2 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad, la hematuria desaparece y se restablece la función renal. En menos del 1% de los pacientes, los síntomas de la enfermedad progresan hasta el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Uno de los principales factores de progresión son los cambios tubulointersticiales:

• disminución de la densidad óptica de la orina;
• leucocituria;
• disminución de la función de concentración osmótica;
• aumento de la excreción urinaria de fibronectina: 0,040 g/día para lesiones focales, 0,250 g/día para lesiones difusas;
• Presencia documentada mediante ecografía de pirámides renales hipertrofiadas;
• resistencia a la terapia patogénica.

Observación ambulatoria

Tras el alta hospitalaria, el paciente es derivado a un sanatorio local para pacientes con enfermedades renales. Tras el alta, el niño recibe seguimiento por parte de un pediatra y un nefrólogo: una vez al mes durante el primer año y una vez al trimestre durante el segundo. Se requiere una revisión por parte de un otorrinolaringólogo y un dentista cada seis meses. Durante cualquier enfermedad intercurrente, son obligatorios los análisis de orina y la toma de la presión arterial.

La observación ambulatoria se lleva a cabo durante 5 años. Al finalizar este período, es necesario un examen completo con pruebas de función renal en un hospital o centro de diagnóstico. Si no se observan anomalías según los resultados del estudio, el niño puede considerarse recuperado y dado de baja del registro ambulatorio.

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