Hipernatremia

La hipernatremia se caracteriza por una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L, causada por un déficit de agua en relación con el soluto. El síntoma principal es la sed; otras manifestaciones clínicas son principalmente neurológicas (debidas al movimiento osmótico del agua fuera de las células) e incluyen alteración de la consciencia, excitabilidad neuromuscular excesiva, convulsiones y coma.

Causas hipernatremia

La hipernatremia se desarrolla como resultado de dos mecanismos principales: deficiencia de agua en el cuerpo y consumo excesivo de sodio.

La deficiencia hídrica puede estar asociada a una ingesta insuficiente de agua, pero se considera que la principal causa de su desarrollo es el aumento de su pérdida. Esta pérdida puede ir acompañada de una pérdida simultánea de sodio o ser aislada.

La pérdida combinada de agua y sodio se produce con la sudoración excesiva, así como con el desarrollo de diuresis osmótica ( diabetes mellitus con glucosuria, insuficiencia renal crónica, fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda). La pérdida aislada de agua se produce con el desarrollo de un aumento de la diuresis hídrica en enfermedades como la diabetes insípida central, la diabetes insípida nefrogénica y la diabetes insípida desarrollada bajo la influencia de fármacos.

La ingesta excesiva de sodio con los alimentos, la administración de soluciones hipertónicas y el hiperaldosteronismo también pueden causar hipernatremia. La hipernatremia que se desarrolla con una ingesta normal de sodio se asocia con la liberación de sodio de las células al espacio extracelular, lo que a su vez genera un alto gradiente osmótico en este. Según las leyes del equilibrio osmótico, el agua comienza a salir de las células y se produce deshidratación intracelular, manifestación de todos los tipos de hipernatremia, aunque el volumen del líquido extracelular puede variar.

La hipernatremia en adultos tiene una tasa de mortalidad del 40-60%. Generalmente, se debe a un trastorno del mecanismo de la sed o a un acceso limitado al agua. Se cree que esta alta tasa de mortalidad se debe a la gravedad de las enfermedades que suelen causar incapacidad para beber y a los efectos de la hiperosmolalidad cerebral. Las personas mayores presentan un alto riesgo, especialmente en climas cálidos, debido a la disminución de la sed y a la presencia de diversas enfermedades.

La hipernatremia hipovolémica se produce cuando se pierde Na con una pérdida relativamente mayor de agua. Las principales causas extrarrenales incluyen la mayoría de las que causan hiponatremia hipovolémica. La hipernatremia o la hiponatremia pueden presentarse con una pérdida significativa de líquidos, dependiendo de las cantidades relativas de agua y Na perdidas y de la cantidad de agua consumida antes de la aparición.

Las causas renales de hipernatremia hipovolémica incluyen el tratamiento con diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Na en el compartimento de concentración de la nefrona y pueden aumentar la depuración hídrica. La diuresis osmótica también puede afectar la función de concentración renal debido a la presencia de sustancias hipertónicas en la luz de los túbulos distales de la nefrona. El glicerol, el manitol y, ocasionalmente, la urea pueden causar diuresis osmótica, lo que conduce a hipernatremia. Probablemente, la causa más común de hipernatremia por diuresis osmótica sea la hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus. Dado que la glucosa no entra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia provoca una mayor deshidratación del líquido intracelular. El grado de hiperosmolalidad puede verse oculto por una disminución artificial de los niveles plasmáticos de Na resultante del movimiento de agua desde las células hacia el líquido extracelular (hiponatremia por transferencia). Los pacientes con enfermedad renal también pueden estar predispuestos a la hipernatremia cuando los riñones no pueden concentrar la orina con la mayor eficiencia posible.

Principales causas de hipernatremia

Hipernatremia hipovolémica (disminución del líquido extracelular y Na; disminución relativamente mayor del líquido extracelular)

Pérdidas extrarrenales

• Gastrointestinales: vómitos, diarrea.
• Piel: quemaduras, aumento de la sudoración.
• Pérdidas renales.
• Nefropatía.
• Diuréticos de asa.
• Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol).

Hipernatremia normovolémica (disminución del líquido extracelular; contenido corporal total de Na prácticamente normal)

Pérdidas extrarrenales

• Respiratorio: taquipnea. Piel: fiebre, aumento de la sudoración.

Pérdidas renales

• Diabetes insípida central.
• Diabetes insípida nefrogénica.

Otro

• Falta de acceso al agua.
• Hipodipsia primaria.
• El fenómeno de reestructuración de la osmorregulación “Reset osmostat”.
• Hipernatremia hipervolémica (Na aumentado; líquido extracelular normal o aumentado)
• Administración de soluciones hipertónicas (salina hipertónica, NaHCO3, nutrición parenteral).
• Exceso de mineralocorticoides
• Tumores suprarrenales secretores desoxicorticosterona.
• Hiperplasia suprarrenal congénita (causada por un defecto en la 11-hidrolasa).
• Iatrogénico.

La hipernatremia normovolémica suele caracterizarse por una disminución del líquido extracelular con un contenido normal de Na en el organismo. Las causas extrarrenales de pérdida de líquido, como el aumento de la sudoración, provocan una pequeña pérdida de Na, pero debido a la hipotonicidad del sudor, la hipernatremia puede derivar en una hipovolemia significativa. También se observa un déficit de agua casi pura en la diabetes insípida central o nefrogénica.

La hipernatremia idiopática (hipodipsia primaria) se observa a veces en niños con daño cerebral o en pacientes ancianos con enfermedades crónicas. Se caracteriza por una alteración del mecanismo de la sed, un cambio en el estímulo osmótico para la liberación de ADH o una combinación de ambos. Con una liberación no osmótica de ADH, los pacientes suelen presentar normovolemia.

En raras ocasiones, la hipernatremia se asocia con hipervolemia. En este caso, la hipernatremia se debe a un aumento significativo de la ingesta de Na con acceso limitado al agua. Un ejemplo sería la administración excesiva de NaHCO₃ hipertónico durante la reanimación cardiopulmonar o en el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también puede deberse a la administración de solución salina hipertónica o a una ingesta dietética excesiva.

La hipernatremia es especialmente frecuente en ancianos. Sus causas incluyen la disponibilidad insuficiente de agua, la alteración del mecanismo de la sed, la disminución de la capacidad renal de concentración (debido al uso de diuréticos o a la pérdida de nefronas funcionales con el envejecimiento o la enfermedad renal) y el aumento de la pérdida de líquidos. En los ancianos, la liberación de ADH aumenta en respuesta a estímulos osmóticos, pero disminuye en respuesta a cambios de volumen y presión. Algunos pacientes ancianos pueden presentar una producción alterada de angiotensina II, lo que contribuye directamente a la alteración del mecanismo de la sed, la liberación de ADH y la función renal de concentración. En los ancianos, la hipernatremia es especialmente frecuente en pacientes posoperados y en pacientes que reciben alimentación por sonda, nutrición parenteral o soluciones hipertónicas.

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Variantes de la hipernatremia

La variante hemodinámica de la hipernatremia depende de la distribución del sodio en los espacios intravascular e intersticial. En la clínica, se distinguen diversas variantes de hipernatremia: hipovolémica, hipervolémica e isovolémica.

La hipernatremia hipovolémica se desarrolla debido a la pérdida de líquido hipotónico a través de los riñones, el tracto gastrointestinal y respiratorio, o la piel. Las principales causas de hipernatremia hipovolémica en la práctica nefrológica son el uso prolongado de diuréticos osmóticos, la insuficiencia renal aguda en fase de poliuria, la insuficiencia renal crónica en fase de poliuria, la nefropatía postobstructiva y el tratamiento con diálisis peritoneal.

La hipernatremia hipervolémica suele deberse a factores iatrogénicos, como la administración de soluciones hipertónicas o fármacos. En patología, este tipo de trastorno electrolítico se observa en la producción excesiva de mineralocorticoides y estrógenos, el síndrome de Itsenko-Cushing y la diabetes mellitus. Las principales causas de hipernatremia hipervolémica en la práctica nefrológica son el síndrome nefrítico agudo, la insuficiencia renal aguda en fase de oliguria, la insuficiencia renal crónica en fase de oliguria y el síndrome nefrótico. Un balance positivo de sodio en estas afecciones se debe principalmente a una disminución del flujo sanguíneo subcutáneo (SCF).

La principal causa de hipernatremia isovolémica es la diabetes insípida. Debido a la falta de producción de ADH (diabetes insípida de origen central) o a la insensibilidad renal a la ADH (diabetes insípida renal), se excreta orina hipotónica en grandes cantidades. En respuesta a la pérdida de líquidos, se estimula el centro de la sed y se repone la pérdida. La hipernatremia en estas afecciones suele ser baja.

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Síntomas hipernatremia

El síntoma cardinal es la sed. La ausencia de sed en pacientes conscientes con hipernatremia puede indicar un trastorno del mecanismo de la sed. Los pacientes con problemas de comunicación pueden ser incapaces de expresar sed u obtener el agua que necesitan. Los signos cardinales de la hipernatremia se deben a una disfunción del SNC causada por la contracción de las neuronas. Pueden presentarse alteración de la consciencia, excitabilidad neuromuscular excesiva, convulsiones o coma; los pacientes que fallecen por hiponatremia grave a menudo sufren accidentes cerebrovasculares con hemorragia subcortical o subaracnoidea.

En la hipernatremia crónica, las sustancias osmóticamente activas aparecen en las células del SNC y aumentan la osmolalidad intracelular. En consecuencia, el grado de deshidratación de las células cerebrales, así como los síntomas del SNC, son menos graves en la hipernatremia crónica que en la aguda.

Si se presenta hipernatremia con depleción corporal total de sodio, se presentan síntomas típicos de depleción de volumen. Los pacientes con deterioro de la función renal de concentración suelen excretar grandes cantidades de orina hipotónica. Si las pérdidas son extrarrenales, la causa de la pérdida de agua suele ser evidente (p. ej., vómitos, diarrea, aumento de la sudoración) y los niveles renales de sodio son bajos.

Los síntomas de hipernatremia se asocian con daño al sistema nervioso central y dependen directamente del nivel de sodio en sangre. En la hipernatremia moderada (concentración de sodio en sangre inferior a 160 mmol/l), los primeros signos de desequilibrio electrolítico son manifestaciones neurológicas: irritabilidad, somnolencia y debilidad. Si el nivel de sodio en sangre aumenta por encima de 160 mmol/l, se presentan convulsiones y coma. Si esta concentración de sodio se mantiene durante 48 horas, la tasa de mortalidad supera el 60%. La causa inmediata de muerte en esta situación es la deshidratación intracelular, que provoca cambios irreversibles en el sistema vascular cerebral. Al mismo tiempo, la hipernatremia moderada a largo plazo (crónica) suele estar libre de ciertos síntomas neurológicos. Esto se debe a que, en respuesta a la deshidratación, se sintetizan osmoles idiogénicos en las células de los vasos cerebrales, lo que impide la pérdida de líquido cefalorraquídeo. Esta circunstancia debe tenerse en cuenta, ya que la rehidratación rápida de estos pacientes puede provocar edema cerebral.

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Diagnostico hipernatremia

El diagnóstico de hipernatremia se basa en la presentación clínica y la medición de sodio. Si el paciente no responde a la rehidratación rutinaria o si la hipernatremia reaparece a pesar de tener acceso adecuado al agua, es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales. Para determinar la causa subyacente, es necesario medir el volumen y la osmolalidad de la orina, especialmente después de la deshidratación.

En ocasiones se utiliza un estudio de deshidratación para diferenciar entre varias afecciones caracterizadas por poliuria (por ejemplo, diabetes insípida central y nefrogénica).

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Tratamiento hipernatremia

El objetivo principal del tratamiento es la reposición de agua libre de solutos. La hidratación oral es eficaz en pacientes conscientes sin disfunción gastrointestinal significativa. En caso de hipernatremia grave o incapacidad para beber debido a vómitos persistentes o alteración del estado mental, se prefiere la hidratación intravenosa. Si la hipernatremia ha estado presente durante menos de 24 horas, la corrección debe realizarse en un plazo de 24 horas. Sin embargo, si la hipernatremia es crónica o se desconoce su duración, la corrección debe realizarse en un plazo de 48 horas y la osmolalidad plasmática debe reducirse a una tasa no superior a 2 mOsm/(lh) para evitar el edema cerebral causado por la sobrehidratación. La cantidad de agua necesaria para reponer el déficit existente se puede calcular mediante la siguiente fórmula:

Déficit hídrico = líquido extracelular x [(nivel plasmático de Na/140)1], donde el líquido extracelular se expresa en litros y se calcula multiplicando el peso en kg por 0,6; el nivel plasmático de sodio se expresa en mEq/L. Esta fórmula asume un contenido corporal total de sodio constante. En pacientes con hipernatremia y un contenido corporal total de sodio reducido (p. ej., debido a depleción de volumen), el déficit de agua libre es mayor que el calculado con esta fórmula.

En pacientes con hipernatremia e hipervolemia (aumento del Na corporal total), el déficit de agua libre puede compensarse con dextrosa al 5%, que puede complementarse con un diurético de asa. Sin embargo, la administración demasiado rápida de dextrosa al 5% puede provocar glucosuria, lo que aumenta la excreción de agua libre de sal e hipertonicidad, especialmente en la diabetes mellitus. El KCI debe administrarse en función de la concentración plasmática de K.

En pacientes con hipernatremia normovolémica se utiliza la administración de solución de dextrosa al 5% o solución salina al 0,45%.

En pacientes con hipernatremia hipovolémica, especialmente en pacientes diabéticos con coma hiperglucémico no cetósico, se puede administrar solución salina al 0,45 % como alternativa a la combinación de solución salina al 0,9 % y dextrosa al 5 % para restablecer los niveles de Na y agua. En presencia de acidosis grave (pH > 7,10), se puede añadir solución de NaHCO₃ a la dextrosa al 5 % o a la solución salina al 0,45 %, pero la solución resultante debe ser hipotónica.

El tratamiento de la hipernatremia consiste en administrar cantidades adecuadas de agua. Para ello, es necesario calcular el déficit hídrico existente. Partiendo del supuesto de que el agua constituye normalmente el 60 % del peso corporal, el déficit hídrico existente se calcula mediante la fórmula:

Deficiencia de agua = 0,6 x peso corporal (kg) x (1-140/P _Na ),

Donde P _Na es la concentración de sodio en el suero sanguíneo.

En condiciones de hipernatremia aguda, la deficiencia hídrica debe reponerse rápidamente para prevenir el riesgo de edema cerebral debido a la acumulación de sodio y sustancias orgánicas altamente osmóticas en el cerebro. En esta situación, la administración de agua permite que el sodio se desplace rápidamente al espacio extracelular.

Al mismo tiempo, en condiciones de hipernatremia crónica, la administración rápida de líquidos es peligrosa y puede provocar edema cerebral. Esto se debe a que las sustancias orgánicas y los electrolitos ya se han acumulado en el cerebro y su eliminación requiere de 24 a 48 horas. Ante la presencia de síntomas clínicos de hipernatremia crónica, la táctica del médico consiste en una administración rápida inicial de un volumen de líquido tal que la concentración de sodio disminuya en no más de 1-2 mmol/(lh). Tras la desaparición de los síntomas clínicos de hipernatremia, el déficit hídrico restante se repone en un plazo de 24 a 48 horas. El tratamiento de la hipernatremia debe combinarse con una monitorización constante y cuidadosa del estado neurológico del paciente. El deterioro de la condición después de un período de administración aguda de líquidos puede indicar el desarrollo de edema cerebral, que requiere la interrupción inmediata del procedimiento.

Los métodos de administración de agua a los pacientes varían, desde la administración oral hasta la administración por sonda nasogástrica o intravenosa. Para la administración intravenosa, es preferible utilizar una solución hipotónica de cloruro de sodio o una solución de dextrosa al 5%. No se debe administrar agua pura debido al riesgo de hemólisis. Al prescribir soluciones con glucosa, se utiliza simultáneamente una dosis calculada de insulina.