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Hipertensión venosa renal
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas hipertensión venosa renal
La incidencia de hipertensión venosa renal se asocia con anomalías renales vasculares y otras condiciones patológicas que conducen a la obstrucción del flujo venoso del riñón.
La causa más común de hipertensión venosa renal son las pinzas aortomesentéricas. Entre las anomalías vasculares puramente venosas, la hipertensión venosa renal se debe con mayor frecuencia a la vena renal izquierda anular (17% de los casos) y a la vena renal izquierda retroaórtica (3%). Causas extremadamente raras son la ausencia congénita de la porción pericaval de la vena renal y su estenosis congénita. La hipertensión venosa renal provoca congestión renal, proteinuria y micro o macrohematuria. El varicocele también indica hipertensión venosa renal. En ocasiones, en el contexto de la congestión renal, se produce un aumento en la formación de renina y se produce hipertensión arterial de naturaleza nefrogénica.
Patogenesia
Con base en los resultados de estudios flebotonométricos y flebográficos renales realizados en pacientes con normotensión arterial e hipertensión de génesis renal y no renal, se ha propuesto el siguiente concepto de los mecanismos de la hipertensión venosa renal.
La hemodinámica venosa renal está determinada por el flujo arterial de entrada al riñón y el flujo venoso de salida desde el riñón hasta el corazón. La alteración del flujo venoso a través de la vena renal, como resultado del estrechamiento de la luz del tronco venoso o de sus ramas, provoca hipertensión venosa renal congestiva. Este es el mecanismo del aumento de la presión venosa renal en casos de nefroptosis, trombosis de la vena renal, compresión por troncos arteriales anormales, tejido cicatricial, etc.
Cualquier obstrucción de naturaleza dinámica u orgánica que interrumpa el drenaje de la vena cava inferior por encima de la confluencia de las venas renales (insuficiencia cardíaca, compresión de la vena cava inferior por lóbulos fibróticos del hígado, oclusión membranosa o cicatricial de la vena cava inferior a nivel del hígado o el diafragma, trombosis de la vena cava inferior, etc.) provoca hipertensión en el sistema de la vena cava inferior y puede causar congestión venosa en ambos riñones. Esta forma de hipertensión renal está completamente determinada por las condiciones del drenaje venoso renal.
Un mecanismo completamente diferente de aumento de la presión venosa renal es característico de la hipertensión arterial sistémica. Se basa en las características anatómicas y funcionales del lecho vascular renal. La alta presión en la arteria renal en la hipertensión arterial sistémica, el aumento del tono del sistema simpatoadrenal que causa vasoconstricción en la corteza, el aumento del flujo sanguíneo renal medular y la versatilidad de la derivación arteriovenosa, que garantiza la aceptación de una gran masa de sangre por la red venosa en condiciones de mayor aporte arterial, son los principales elementos de la patogénesis del aumento de la presión venosa en ambos riñones de pacientes con hipertensión arterial no renal, así como en el riñón contralateral intacto en pacientes con hipertensión arterial nefrogénica. Cuando parte de la sangre renal se descarga por cortocircuito en las venas arciformes o por la vía de circulación no glomerular, se crea mucha menos resistencia al flujo sanguíneo que cuando circula por la red vascular glomerular. Para el riñón, se trata de un mecanismo compensatorio-adaptativo que asegura la protección de los glomérulos frente a la presión destructiva de la sangre arterial.
La hipertensión venosa general en pacientes con hipertensión arterial sistémica, como la hipertensión nefrogénica, también juega un papel determinado en el aumento de la presión venosa en los riñones.
Como han demostrado estudios, la presión venosa renal en pacientes con hipertensión arterial depende del nivel de presión arterial sistémica en el momento de la flebotonometría renal. En la etapa transitoria de la hipertensión arterial, las fluctuaciones de la presión arterial corresponden a la hipertensión venosa renal intermitente. Esta forma de hipertensión venosa renal es secundaria a la hipertensión arterial sistémica. Se trata de una respuesta compensatoria-adaptativa del lecho vascular renal a la perfusión arterial del órgano bajo mayor presión. Este tipo de hipertensión se denomina «hipertensión venosa renal secundaria de génesis arterial sistémica».
Si en la hipertensión arterial sistémica la presión venosa renal aumenta por la acción de mecanismos fisiológicos de derivación del flujo sanguíneo renal, en las fístulas arteriovenosas congénitas o adquiridas, que causan una reestructuración de la arquitectura vascular renal, la presión en el lecho venoso renal aumenta debido a la derivación del flujo sanguíneo a través de las comunicaciones arteriovenosas patológicas. La sangre del lecho arterial se descarga al lecho venoso bajo una presión inusual para las venas. Se desarrolla la denominada hipertensión venosa renal fistulosa, una hipertensión venosa renal secundaria de origen arterial local.
El proceso patológico renal provoca cambios complejos en la hemodinámica intraorgánica, generando trastornos combinados de la circulación venosa renal. Se presentan formas mixtas de hipertensión venosa renal, en cuyo mecanismo intervienen factores locales y generales, preexistentes a la enfermedad o relacionados con ella.
Síntomas hipertensión venosa renal
Los síntomas de la hipertensión venosa renal dependen de las condiciones que se presenten como consecuencia de esta enfermedad urológica.
Con varicocele, las pacientes se quejan de una formación voluminosa e hinchazón de la mitad del escroto correspondiente al lado afectado. Es posible que presenten dolor persistente. A menudo, la única queja es la infertilidad. En mujeres con varices ováricas, pueden presentarse irregularidades menstruales.
La hematuria en la hipertensión venosa renal puede ser de intensidad y naturaleza variables. Con mayor frecuencia, se observa hematuria indolora, que ocurre sin provocación (especialmente en presencia de una fístula arteriovenosa) o durante el esfuerzo físico. La hematuria intensa puede ir acompañada de la formación de coágulos sanguíneos con forma de gusano. La expulsión de coágulos puede provocar un cólico renal clásico.
En la trombosis aguda de la vena renal se presenta dolor en la proyección del riñón afectado y hematuria.
Al recopilar la anamnesis, se debe prestar atención a varias situaciones en las que se puede sospechar hipertensión venosa renal con un alto grado de probabilidad.
Una situación típica es cuando un adolescente aparentemente sano y atlético con varicocele presenta una proteinuria leve de 600 a 800 mg/l (generalmente no más de 1 g/día) durante una revisión médica o una evaluación ambulatoria antes del tratamiento quirúrgico planificado. A este paciente, a pesar de la ausencia total de manifestaciones clínicas características, se le suele diagnosticar "nefritis" y se le ofrece un examen hospitalario. La proteinuria hospitalaria resulta ser significativamente menor o inexistente, lo que obliga a descartar el diagnóstico. Esta condición se explica fácilmente por el hecho de que la proteinuria en la hipertensión venosa renal leve está estrechamente relacionada con la actividad física, que aumenta el flujo linfático renal y provoca un aumento de la presión en el sistema venoso renal, como resultado de lo cual se observa proteinuria y, en ocasiones, hematuria. El tratamiento hospitalario suele obligar al adolescente activo a permanecer acostado más tiempo que en movimiento. El varicocele en estos pacientes existe desde la infancia y progresa muy lentamente.
El varicocele que se presenta en la edad adulta, especialmente en el lado derecho, y progresa rápidamente, es altamente sospechoso de hipertensión venosa renal debido a la compresión de la vena renal por un tumor renal o retroperitoneal.
La hematuria recurrente, a menudo sin causa aparente, en un niño en edad preescolar o en cualquier persona que haya sufrido recientemente un traumatismo lumbar grave sugiere una fístula arteriovenosa renal.
La aparición de dolor en la proyección renal y hematuria en un paciente con síndrome nefrótico grave, eritremia o insuficiencia circulatoria descompensada, además de la causa más frecuente (cólico renal), requiere descartar una trombosis de la vena renal. La probabilidad de trombosis de la vena renal aumenta si ya se ha desarrollado una trombosis en venas de otra localización. Es importante prestar atención a la proteinuria: una proteinuria significativa no es característica del cólico renal, pero es natural en la trombosis de la vena renal.
La presencia y gravedad del varicocele se pueden determinar fácilmente mediante palpación.
Se evalúa visualmente la gravedad de la hematuria y la presencia y forma de los coágulos de sangre en la orina.
¿Donde duele?
Formas
La hipertensión venosa renal se divide en cuatro grupos según las características de la patogenia.
- Hipertensión venosa renal congestiva asociada a un deterioro del flujo sanguíneo a través de la vena renal debido a una disminución de su luz en las siguientes condiciones:
- anomalías en el desarrollo de los vasos sanguíneos: "pinzas" aortomesentéricas (la anomalía más común), vena renal izquierda anular, vena renal izquierda retroaórtica, ausencia congénita de la parte pericaval de la vena renal, estenosis congénita de la vena renal, etc.;
- compresión de la vena renal por un tumor, cicatrices o hematoma organizado;
- nefroptosis;
- trombosis de la vena renal.
- Hipertensión venosa renal fistulosa resultante de la formación de fístulas arteriovenosas en las siguientes condiciones:
- anomalías del desarrollo vascular (la causa más común);
- tumores renales;
- lesiones renales.
- en hipertensión arterial no renal (bilateral);
- en la hipertensión arterial renal causada por daño unilateral del riñón contralateral.
- Hipertensión venosa renal secundaria de génesis arterial sistémica:
- Forma mixta de hipertensión venosa renal.
Diagnostico hipertensión venosa renal
Diagnóstico de laboratorio de la hipertensión venosa renal
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Análisis general de orina
Es típica una proteinuria de 300 a 600 mg/l; puede aparecer un pequeño número de cilindros. La hematuria puede ser de cualquier gravedad, desde una eritrocituria leve hasta un sangrado profuso.
Los eritrocitos no atraviesan el filtro glomerular, por lo que se describen como inalterados. En la hipertensión venosa renal, la reabsorción se ve escasamente afectada.
Determinación de la proteinuria diaria
Es más informativo para evaluar la excreción de proteínas que el análisis de orina general. La proteinuria típica no supera los 1000 mg/día y aumenta con la actividad física intensa. En la trombosis de la vena renal, la proteinuria puede ser de cualquier gravedad, incluyendo niveles nefróticos.
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Pruebas provocativas
Para el diagnóstico de la hipertensión venosa renal, la determinación de proteinuria es un método diagnóstico más sensible que la determinación de eritrocituria. Esto se debe a que uno de los principales mecanismos de proteinuria en la hipertensión venosa renal es el aumento de la presión intraglomerular, mientras que se requiere un defecto vascular para que se forme una hematuria pronunciada. Obviamente, no habrá proteinuria si la hipertensión venosa renal está completamente compensada en el momento del análisis, por ejemplo, mediante la descarga de sangre en la vena testicular. Esto exige pruebas de provocación que creen las condiciones.
Para la descompensación de la circulación renal.
- Prueba de marcha. Se realiza un análisis general de orina antes y después de la actividad física. La aparición o el aumento de proteinuria o hematuria indica hipertensión venosa renal. La prueba es fácil de realizar, pero sus resultados son bastante difíciles de interpretar, ya que la actividad física suele estar dosificada formalmente o no está dosificada, y su tolerancia depende en gran medida de la condición física del paciente.
- En casos controvertidos se realiza una prueba de dopamina. El fármaco se administra en infusión constante a una velocidad de 1,5 mcg/(kg x min) durante 2 horas. Una dosis tan baja de dopamina no altera la hemodinámica sistémica, pero aumenta el flujo sanguíneo renal y el SCF en un 10-15 % (normalmente). Si el flujo sanguíneo a través de la vena renal está alterado, el aumento del flujo sanguíneo renal puede provocar la aparición o el aumento de proteinuria o incluso hematuria. Es necesario realizar un coagulograma lo antes posible para evaluar el sistema de coagulación sanguínea. Sin un coagulograma, la administración de anticoagulantes o fármacos hemostáticos es altamente indeseable.
Diagnóstico instrumental de la hipertensión venosa renal
Cistoscopia
La hematuria de etiología incierta es indicación de cistoscopia. La salida de orina sanguinolenta a través de uno de los uréteres permite determinar el lado de la lesión, así como descartar claramente una glomerulonefritis.
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Examen ecográfico de los riñones con Dopplerografía
Permite evaluar el estado de los riñones y los principales vasos renales. El estudio está especialmente indicado si se sospecha trombosis de los vasos renales. En ocasiones, la Dopplerografía puede detectar una fístula arteriovenosa.
Renografía radioisotópica y nefrogammagrafía dinámica
Estos estudios se realizan para evaluar la simetría de la nefropatía. La hipertensión venosa renal se caracteriza por un daño asimétrico, mientras que en las nefropatías inmunitarias siempre es simétrica.
Venografía renal selectiva
El principal método de diagnóstico que permite determinar de forma fiable la naturaleza y la extensión del daño a las venas renales.
Flebotonometría
El estudio se realiza durante la angiografía. Este método permite evaluar la relevancia hemodinámica de los cambios detectados.
Indicaciones de consulta con otros especialistas
Se recomienda a todas las personas con sospecha de hipertensión venosa renal consultar con un urólogo (si no está disponible, un cirujano vascular) y un radiólogo (especialista en angiografía). Si el paciente presenta proteinuria y es necesario descartar glomerulonefritis, se recomienda consultar con un nefrólogo.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Diagnóstico diferencial
La hipertensión venosa renal debe diferenciarse de todas las enfermedades que cursan naturalmente con hematuria indolora, pero sin intoxicación grave.
La glomerulonefritis crónica (especialmente la mesangioproliferativa) puede presentarse con hematuria aislada e indolora. La diferencia fundamental entre todas las nefropatías inmunitarias reside en la simetría del daño renal. En ocasiones, se observa una clara conexión entre las recaídas de nefritis y la infección viral respiratoria aguda, la amigdalitis y otras enfermedades agudas similares. Sin embargo, ni la hematuria ni la proteinuria son provocadas por el esfuerzo físico. Una proteinuria muy elevada, que conduce al síndrome nefrótico, puede convertirse en un factor predisponente para el desarrollo de trombosis de la vena renal.
Tumores renales y del tracto urinario. Los tumores renales se observan con mayor frecuencia en ancianos o, por el contrario, en la primera infancia. Son característicos la presencia de una formación palpable en la proyección renal, aumento de la hematuria al palpar la región lumbar del lado de la lesión y posibles síntomas de intoxicación por cáncer: debilidad, pérdida de peso, disminución o alteración del apetito. La anemia por intoxicación es hipoplásica (hiporegenerativa), mientras que la anemia poshemorrágica clásica se presenta con alta reticulocitosis, es decir, es hiperregenerativa. En la mayoría de los casos, un tumor renal puede descartarse mediante ecografía. En los tumores del tracto urinario, la situación es más compleja: se requiere una radiografía completa, una tomografía computarizada y, en ocasiones, una uretrocistoscopio y una ureteropieloscopia con biopsia de las zonas sospechosas.
La hematuria familiar benigna es una enfermedad renal hereditaria, benigna y poco frecuente, que no responde a tratamientos específicos. La base de la patología es el adelgazamiento congénito de las membranas basales glomerulares. A menudo, tras numerosas exploraciones, estos pacientes se someten a una angiografía, que no revela cambios en el lecho vascular renal, o a una biopsia renal, que no revela cambios similares a la nefritis. Para confirmar el diagnóstico, es necesaria la microscopía electrónica con medición del grosor de la membrana basal glomerular. Este estudio se realiza únicamente en las clínicas de nefrología más importantes.
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Tratamiento hipertensión venosa renal
Objetivos del tratamiento de la hipertensión venosa renal
El objetivo del tratamiento de la hipertensión venosa renal depende de la manifestación de la enfermedad: desde prevenir la infertilidad en el varicocele hasta salvar la vida de un paciente con sangrado fornical profuso.
Indicaciones de hospitalización
Si se sospecha hipertensión venosa renal, la evaluación inicial puede realizarse de forma ambulatoria. El paciente debe ser hospitalizado para realizarle una angiografía y el tratamiento quirúrgico posterior.
La hospitalización de emergencia es necesaria para todos los pacientes con sangrado fornicacional y hematuria de etiología desconocida.
Tratamiento no farmacológico de la hipertensión venosa renal
Es necesario limitar la actividad física si esta provoca hematuria. En caso de hematuria grave, se indica reposo absoluto en cama.
Tratamiento farmacológico de la hipertensión venosa renal
El tratamiento farmacológico de la hipertensión venosa renal es poco efectivo. En caso de hemorragia fornical, está indicada la terapia hemostática. Generalmente, el tratamiento comienza con la administración intramuscular o intravenosa de etamzilato en dosis de 250 mg, 3-4 veces al día. Si no se detiene la hemorragia, se pueden recetar fármacos con actividad antifibrinolítica, como aprotinina (Contrycal, Gordonx), ácido aminometilbenzoico (Ambén), etc. El uso de antifibrinolíticos es riesgoso, especialmente en casos de hematuria intensa, ya que si no se logra detener la hemorragia rápidamente, el fármaco atravesará el defecto vascular junto con la sangre, lo que puede provocar taponamiento de la pelvis renal, obstrucción del uréter con coágulos sanguíneos e incluso taponamiento vesical.
En caso de trombosis de la vena renal confirmada, es bastante lógico prescribir anticoagulantes directos: heparina o heparinas de bajo peso molecular, por ejemplo, enoxaparina sódica (Clexane) en una dosis diaria de 1-1,5 mg/kg.
Es fundamental el manejo adecuado del paciente tras una cirugía reconstructiva venosa por hipertensión venosa renal. Para prevenir la trombosis anastomótica, se prescriben anticoagulantes directos diariamente en dosis profilácticas (p. ej., enoxaparina sódica intravenosa, 20 mg/día por vía intradérmica) desde la cirugía hasta el alta hospitalaria. Tras el alta, se utilizan antiagregantes plaquetarios durante un mes o más: ácido acetilsalicílico en dosis de 50-100 mg/día después de las comidas.
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Tratamiento quirúrgico de la hipertensión venosa renal
El principal método de tratamiento de la hipertensión venosa renal es la cirugía.
El objetivo del tratamiento quirúrgico de la hipertensión venosa renal
Dependiendo de la situación específica, se pueden establecer diferentes objetivos: normalización de la hemodinámica renal y prevención de la progresión de la nefroesclerosis en el lado afectado, prevención y tratamiento de la infertilidad, detener el sangrado.
Tipos de tratamiento quirúrgico para la hipertensión venosa renal
- Cirugías reconstructivas encaminadas a realizar una anastomosis renocava de bypass: anastomosis testiculoilíaca, testiculosafnea o testículoepigástrica.
- Resección renal por fístula arteriovenosa única.
- Nefrectomía por fístulas arteriovenosas múltiples y sangrado fornicacional resistente a todos los demás tratamientos.
- Trombectomía por trombosis de la vena renal y fracaso del tratamiento conservador.
El varicocele es un signo de anomalía o enfermedad de la vena cava inferior o de una de las venas renales; por lo tanto, las operaciones que no aseguran el drenaje de sangre venosa del riñón no están justificadas patogénicamente. Contribuyen a la hipertensión venosa y pueden provocar la aparición de hemorragia fornical, deterioro de la función renal, etc. Por eso, si el paciente presenta hipertensión venosa renal confirmada y varicocele, la operación de Ivanissevich y la oclusión endovascular radiográfica de la vena testicular están contraindicadas, ya que esto destruye la anastomosis renocava natural del bypass. Como resultado de las intervenciones mencionadas, la hemodinámica renal se descompensa drásticamente. Es posible que se presenten complicaciones. En el mejor de los casos, se desarrolla una recaída del varicocele; en el peor, la hipertensión venosa prolongada puede provocar nefroesclerosis progresiva o hematuria fornical recurrente.
Las intervenciones quirúrgicas más fisiológicas para el varicocele son aquellas destinadas a crear anastomosis vasculares (anastomosis testículo-ilíaca proximal y testículo-safena), preservando la anastomosis venosa renocava en la hipertensión renal venosa. Se han propuesto diversas variantes de anastomosis vascular entre el extremo distal de la vena testicular y la porción proximal de la vena profunda que rodea el hueso ilíaco (anastomosis testículo-epigástrica proximal).
Para mejorar los resultados de las cirugías vasculares, se sugiere utilizar un método microquirúrgico. A través de una incisión cutánea paralela al ligamento inguinal, retrocediendo 1,5-2 cm hacia arriba, se aísla el cordón espermático. Luego, se aíslan 2-3 cm de la sección proximal de la vena profunda que rodea el íleon y la vena epigástrica inferior. Se determina la ubicación y la idoneidad de las válvulas en las desembocaduras venosas, y se cruzan los vasos 10-12 cm distales a la ubicación de las válvulas. Se cruza la vena testicular y se aplican anastomosis entre su sección distal y la sección proximal de la vena profunda que rodea el íleon, así como entre las secciones proximales de la vena testicular y la vena epigástrica inferior. La vena debe tener un diámetro adecuado y contener las válvulas adecuadas. Se realiza una revisión y ligadura exhaustiva de las venas adicionales que puedan ser la causa del varicocele. La corrección microquirúrgica del flujo sanguíneo en el varicocele permite separar el flujo venoso colateral del testículo y reducir la influencia del flujo sanguíneo retrógrado a lo largo del tronco principal de la vena testicular.
Gestión adicional
A un paciente sometido a cirugía reconstructiva de venas se le recomienda tomar agentes antiplaquetarios durante al menos 1 mes después del alta hospitalaria (ácido acetilsalicílico en una dosis de 50-100 mg/día) para prevenir la trombosis anastomótica.
Prevención
No se realiza cribado porque no existen métodos diagnósticos económicos y no invasivos que permitan concluir con una fiabilidad aceptable la presencia o ausencia de hipertensión venosa renal.
La hipertensión venosa renal se previene mediante la profilaxis de la trombosis de la vena renal. Esta consiste en el tratamiento adecuado de enfermedades que se complican naturalmente con trombosis (síndrome nefrótico, síndrome antifosfolípido, descompensación de la insuficiencia circulatoria, eritremia, etc.).
Pronóstico
Con un tratamiento adecuado de la hipertensión venosa renal, el pronóstico es favorable. La enfermedad no tiende a recaer. La hipertensión venosa renal leve a largo plazo sin tratamiento conduce a una progresión lenta pero constante de la nefroesclerosis en el lado afectado. Con un tratamiento quirúrgico adecuado de las fístulas arteriovenosas, el pronóstico es favorable. Si el tratamiento quirúrgico es técnicamente imposible (por ejemplo, en el caso de fístulas múltiples), el pronóstico es significativamente peor. Está determinado por la frecuencia y la gravedad de los episodios de hematuria. En la trombosis de la vena renal, el pronóstico suele estar determinado por la enfermedad subyacente que provocó dicha complicación. Cabe destacar que la trombosis de la vena renal solo se desarrolla con una evolución grave y extremadamente desfavorable de la enfermedad subyacente.