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Lepra (lepra) - ¿Qué está pasando?
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
El desarrollo de diversos tipos morfoclínicos de lepra causados por el mismo patógeno está determinado por las características (nivel) de inmunidad de las células T, la capacidad de reaccionar con DTH a los antígenos de M. leprae. En caso de fracaso de la respuesta inmunitaria celular, en combinación con la producción activa de inmunidad humoral,Los anticuerpos desarrollan el tipo lepromatoso de lepra, y con una intensa actividad celular.Respuesta a la lepra tuberculoide de tipo Th1. Dado que M. leprae es un parásito intracelular obligado de las células del sistema fagocítico mononuclear.(SMF), el macrófago ocupa un lugar central en el sistema de respuesta inmunitaria en la lepra. En el tipo lepromatoso de lepra, las células SMF están representadas tanto por macrófagos comunes como por células grandes que contienen grandes cantidades de M. leprae con diversos grados de vacuolización del citoplasma (células leprosas o células de Virchow), y en el tipo tuberculoide de lepra, es decir, en formas con baja carga bacteriana, por células epitelioides y células de Langhans típicas. En el tipo tuberculoide de lepra.Focos claros de células epitelioides rodeados por un borde linfoide (tubérculo tuberculoso); el granuloma alcanza directamente la epidermis, observándose signos de hipersensibilidad (erosión profunda de la epidermis, engrosamiento y caseificación central de los nervios cutáneos, necrosis fibrinoide en la dermis y presencia de células gigantes de Langhans). Los nervios pequeños no suelen identificarse, ya que están destruidos o muy infiltrados. Es difícil detectar M. leprae como células individuales en el tejido del nervio engrosado, o bien no se detectan.
En la forma indiferenciada de la lepra no se desarrolla granuloma, sino que aparece un infiltrado de una estructura inflamatoria simple con un contenido grande o pequeño de M. leprae ubicado intracelularmente.
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