Cómo los microbios orales maternos aumentan el riesgo de inflamación intestinal en los hijos

Investigadores de la Universidad de Osaka y la Universidad de Michigan han demostrado en ratones que si la madre padece periodontitis y patógenos orales (en particular, Klebsiella aerogenes ) proliferan en la boca, estos microbios se transmiten a los intestinos de las crías, alteran el desarrollo inmunitario y las hacen más vulnerables a la enteritis dependiente de linfocitos T. Incluso cuando las bacterias orales desaparecen posteriormente de los intestinos, la mayor susceptibilidad a la inflamación persiste hasta la edad adulta. El trabajo se publicó en Cell Reports.

Fondo

• El eje boca-intestino y la enfermedad inflamatoria intestinal. En los últimos años, se ha acumulado evidencia de que las bacterias orales son capaces de colonizar ectópicamente el intestino y aumentar la inflamación. Un estudio clásico de Atarashi et al. demostró que las cepas de Klebsiella spp. presentes en la saliva se arraigan en el intestino de ratones, inducen una respuesta Th1 y agravan la colitis. Diversas revisiones han señalado que los taxones orales se encuentran con mayor frecuencia en las heces de pacientes con EII, y la relación «disbiosis oral ↔ inflamación intestinal» trasciende las observaciones individuales.
• La periodontitis como fuente de patobiontes. La periodontitis altera la ecología de la cavidad oral y aumenta la proporción de enterobacterias oportunistas (Klebsiella/Enterobacter, etc.). En modelos murinos, la periodontitis incrementó la inflamación intestinal mediante la migración de estas bacterias de la boca al intestino: el concepto de comunicación intermucosa.
• La microbiota temprana se siembra: una ventana de vulnerabilidad. Durante los primeros meses de vida, la microbiota del bebé se forma a partir de nichos maternos (intestino, vagina, piel, leche materna). Estudios estratificados por cepas y metaanálisis muestran una transmisión vertical significativa (p. ej., Bifidobacterium ), especialmente durante el parto vaginal. Esta impronta de la inmunidad mucosa perdurará durante años.
• La transmisión de microbios específicamente orales presenta una brecha. La mayoría de los estudios sobre transmisión vertical se han centrado en las cepas intestinales maternas; el papel de la cavidad oral como donante de microbios al intestino del lactante es menos conocido. Estudios anecdóticos han sugerido la "oralización" intestinal en la EII, pero se carece de datos mecanísticos sobre la fuente materna y la "huella" inmunitaria a largo plazo, una brecha que el nuevo artículo aborda.
• Por qué es importante el contacto posnatal. El cuidado y la alimentación durante las primeras semanas de vida constituyen el período de máxima transmisión microbiana. Las revisiones sobre transmisión vertical enfatizan la importancia de los nichos maternos circundantes y las prácticas de cuidado; por lo tanto, tanto el embarazo como el período posnatal son cruciales para fortalecer la inmunidad del niño.
• Contexto embarazo ↔ salud bucal. La periodontitis en mujeres embarazadas es común y, a menudo, no se trata adecuadamente (obstáculos de acceso/mitos sobre la seguridad dental). Diversas revisiones y metaanálisis han vinculado la enfermedad periodontal materna con resultados adversos del embarazo (parto prematuro, bajo peso al nacer), aunque la solidez de las asociaciones y el efecto del tratamiento varían entre estudios. Esto refuerza el argumento a favor de la prevención dental activa en la atención perinatal.
• Perspectiva inmunológica. Las enterobacterias orales del tipo Klebsiella pueden evadir la inmunidad local y, en un contexto de inflamación, establecerse con mayor facilidad en el intestino; en modelos, esto provoca respuestas inflamatorias de linfocitos T y una evolución más grave de la enteritis. Por lo tanto, el origen del microbio (la cavidad oral de la madre) y el momento del contacto (la primera infancia) son factores clave de riesgo.
• Lo que aporta el trabajo actual. Los autores de Cell Reports trazan por primera vez la vía: periodontitis materna → crecimiento de patobiontes orales ( Klebsiella aerogenes ) → transmisión al intestino del niño en contacto posnatal → mayor susceptibilidad a largo plazo a la enteritis dependiente de linfocitos T, incluso cuando estas bacterias orales ya no son visibles en la microbiota. Esto eleva la profilaxis dental durante el embarazo/lactancia de una función local a un factor en la salud infantil sistémica.

¿Qué hicieron los científicos?

• Se modeló la periodontitis en mujeres (modelo de ligadura), lo que resultó en el crecimiento de bacterias oportunistas en la boca, incluyendo K. aerogenes. Estos microbios orales colonizaron los intestinos de los recién nacidos, convirtiéndose en los primeros "pioneros" de su microbiota.
• Comprobaron cómo ese asentamiento temprano afecta a las enfermedades inflamatorias del intestino: las crías de madres con periodontitis sufrieron enteritis dependiente de células T más severamente que los controles.
• Se realizó un intercambio de camadas: se demostró que el contacto posnatal con los patobiontes orales maternos es más importante que la inflamación sistémica materna durante el embarazo. En otras palabras, fue la etapa temprana de la vida la que resultó decisiva: la alimentación y los cuidados durante las primeras semanas.
• Un detalle importante: la colonización por K. aerogenes por sí sola, sin el contexto materno, no es suficiente para aumentar la enteritis. Los autores hablan de impronta patógena, un rastro complejo de interacciones tempranas con microbios maternos.

¿Por qué es esto importante?

Estamos acostumbrados a debatir la influencia de la microbiota intestinal de la madre en el niño. Este trabajo cambia el enfoque: los nichos microbianos no intestinales, principalmente la cavidad oral, también pueden moldear la inmunidad del recién nacido y generar riesgos a largo plazo. En experimentos, el intestino del bebé resultó ser "hospitalario" para bacterias orales "extrañas"; estas se arraigaron temporalmente, modificaron las respuestas de las células T y el rastro (mayor susceptibilidad a la enteritis) permaneció incluso después de su salida.

¿Qué se mostró exactamente en los modelos?

• Transmisión de boca a intestino: en la periodontitis materna, los patobiontes orales, incluido K. aerogenes, se transfirieron a las crías y pasaron a formar parte de su microbiota temprana.
• “Recableado” inmunológico de las mucosas: la colonización oral temprana alteró el paisaje de las células T en el intestino de las crías, lo que provocó una mayor inflamación cuando se las expuso.
• Largo recorrido: aunque a medida que los cachorros “crecieron”, la microbiota se limpió de invasores orales, la predisposición a la enteritis no desapareció, lo que indica el efecto de la impronta temprana de la inmunidad.

Cómo "traducir" esto a la gente - con cuidado

Este trabajo se realiza en ratones, por lo que es prematuro extraer conclusiones clínicas directas. Sin embargo, refuerza la idea del eje boca-intestino y aporta una pista práctica: la salud bucal de una futura madre podría ir más allá de sus dientes y encías, sino también de la herencia microbiana del niño. Observaciones clínicas paralelas ya han vinculado la periodontitis en mujeres embarazadas con consecuencias adversas en los niños, y ahora está surgiendo un vínculo mecanicista con el intestino.

¿Qué se puede hacer ahora?

• Detección y tratamiento de la periodontitis antes y durante el embarazo (en colaboración con un dentista o periodoncista). No se trata de un tratamiento para la colitis del bebé, sino de una medida de higiene sensata con otros beneficios comprobados.
• La higiene bucal y las revisiones periódicas son una prevención básica que no tiene los efectos secundarios de la terapia sistémica.
• La alimentación y los cuidados durante el período posnatal temprano constituyen la fuente de contacto microbiano más estrecho. Los autores demuestran que la transmisión posnatal en las primeras semanas de vida puede ser decisiva.

Limitaciones y preguntas para el futuro

• Naturaleza del modelo de los datos: ratones ≠ humanos; se necesitan estudios de cohorte prospectivos y de intervención en humanos (incluido el microbioma materno/infantil y los marcadores inmunes de las mucosas).
• ¿Qué bacterias orales son peligrosas? El artículo menciona K. aerogenes, pero el espectro clínico es más amplio; es necesario mapear las características de los patobiontes y sus ventanas de transmisión.
• ¿Es posible reconfigurar el riesgo? Las investigaciones sobre intervenciones con probióticos/prebióticos en madres con periodontitis, así como sobre protocolos de higiene dental durante el embarazo con evaluación del estado inmunitario en los niños, son prometedoras.

Fuente: Haraguchi M. et al. La transmisión de patobiontes orales maternos al intestino del lactante predispone a la enteritis exacerbada en la descendencia. Cell Reports 44(7):115974. DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115974