¿Pueden las granadas ayudar a mejorar la memoria y aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral degenerativo que afecta principalmente a personas mayores de 65 años y es la principal causa de demencia entre los adultos mayores.

Las investigaciones sugieren que las dietas mediterránea y MIND pueden proteger contra la enfermedad de Alzheimer, posiblemente debido a una menor ingesta de grasas saturadas y azúcares inflamatorios y una mayor ingesta de vitaminas, minerales, omega-3 y antioxidantes.

Dado que la enfermedad de Alzheimer se asocia con un mayor estrés oxidativo, aumentar la ingesta de antioxidantes puede ser especialmente beneficioso. Los antioxidantes contrarrestan el daño de los radicales libres, posiblemente mitigando los efectos de la enfermedad.

Un estudio reciente publicado en la revista Alzheimer's & Dementia analizó la urolitina A, un compuesto natural producido por las bacterias intestinales cuando procesan ciertos compuestos polifenólicos encontrados en las granadas.

La urolitina A tiene poderosas propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, así como otros beneficios potenciales para la salud del cerebro.

Los investigadores trataron varios modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer con urolitina A durante cinco meses para evaluar los efectos a largo plazo sobre la salud del cerebro.

Los resultados mostraron que la urolitina A podría mejorar el aprendizaje y la memoria, reducir la neuroinflamación y mejorar los procesos de depuración celular en ratones con enfermedad de Alzheimer.

Aunque los estudios realizados en animales no pueden trasladarse directamente a los humanos, los expertos creen que la urolitina A puede tener potencial como futuro agente preventivo o terapéutico contra la enfermedad de Alzheimer.

La urolitina A muestra resultados prometedores en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de la Universidad de Copenhague en Dinamarca realizaron un estudio para comprender los beneficios del tratamiento a largo plazo con urolitina A en la enfermedad de Alzheimer.

Utilizando tres modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, combinaron el tratamiento con urolitina A con experimentos conductuales, electrofisiológicos, bioquímicos y bioinformáticos.

Después de cinco meses de tratamiento con urolitina A, observaron mejoras en la memoria, la acumulación de proteínas, el procesamiento de desechos celulares y el daño del ADN en los cerebros de ratones con enfermedad de Alzheimer.

Además, se redujeron marcadores importantes de inflamación cerebral, lo que hizo que los ratones tratados se parecieran más a ratones sanos.

El estudio descubrió que el tratamiento con urolitina A reducía la hiperactividad de la microglía, un tipo de célula inmunitaria del cerebro.

Los investigadores también sugirieron que la urolitina A:

• Reduce la catepsina Z, que está elevada en la enfermedad de Alzheimer y puede ser un objetivo para el tratamiento del Alzheimer.
• Reduce los niveles de proteína beta amiloide y la inflamación asociada con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
• Promueve la mitofagia, la limpieza de las mitocondrias dañadas, que se reduce en la enfermedad de Alzheimer.

Los efectos de la urolitina A sobre la mitofagia pueden ser similares a los observados con la suplementación con dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) en la enfermedad de Alzheimer.

En conjunto, [los resultados] implican que la [urolitina A] puede actuar como un potente agente antiinflamatorio y antioxidante, ayudando a eliminar la [beta amiloide], lo que previene la aparición de deterioro cognitivo asociado con la [acumulación patológica de beta amiloide] y regula la homeostasis energética celular y la muerte celular.

En otras palabras, la urolitina A puede tener múltiples mecanismos de acción que contribuyen a sus efectos beneficiosos sobre el cerebro.

En particular, la urolitina A puede ayudar a proteger contra el deterioro cognitivo al reducir la inflamación y el estrés oxidativo y al promover la eliminación de proteínas dañinas y mitocondrias dañadas del cerebro.

Si bien el estudio proporciona información importante sobre los posibles beneficios de la urolitina A para la enfermedad de Alzheimer, sus limitaciones incluyen el uso de modelos animales y un enfoque limitado en vías específicas, posiblemente pasando por alto interacciones sistémicas más amplias. Sin embargo, sus fortalezas residen en la evaluación exhaustiva de múltiples mecanismos patológicos y la investigación de los efectos del tratamiento a largo plazo, lo que amplía significativamente nuestra comprensión del papel terapéutico de la urolitina A en la enfermedad de Alzheimer.

El tratamiento con urolitina A tiene potencial como una nueva intervención en la enfermedad de Alzheimer al apuntar a múltiples mecanismos patológicos como la neuroinflamación, la disfunción mitocondrial, la disfunción lisosomal y el daño del ADN, que pueden retardar la progresión de la enfermedad.