Vitamina D contra la dermatitis atópica: ¿correlación o ayuda real?

Nutrients publicó una extensa revisión de los últimos años (2019-2025) sobre la utilidad de la vitamina D en la dermatitis atópica (DA). La respuesta es clara: la vitamina D puede ser un complemento útil al tratamiento estándar, especialmente en niños con DA de moderada a grave y deficiencia confirmada por laboratorio, pero no es una "pastilla" universal. El efecto varía según el grupo, y algunos estudios aleatorizados no muestran ventajas claras sobre el placebo. Se necesitan ensayos clínicos más amplios y precisos, que consideren a los pacientes que responden al tratamiento y los niveles basales de 25(OH)D .

Fondo

• ¿Por qué se utiliza vitamina D en la EA? La vitamina D afecta la inmunidad y la barrera cutánea (catelicidina, filagrina; modulación de la inflamación Th2/Th17), por lo que su deficiencia suele considerarse un factor en la evolución más grave de la EA. Una revisión en Nutrients resume estos mecanismos y datos clínicos.
• Lo que muestran los ensayos clínicos. Los ensayos aleatorizados ofrecen un panorama mixto:
  • En niños con EA moderada a grave, la suplementación con 1600 UI/día de D₃ durante 12 semanas aumentó la incidencia de EASI-75 y redujo la gravedad en comparación con placebo (una señal a favor de los “respondedores” con deficiencia de D).
  • En otros ECA (incluidos aquellos con dosis altas semanales), la mejora en el estado de 25(OH)D no siempre estuvo acompañada de una reducción en SCORAD/EASI.
  • En los niños con empeoramiento "invernal" de la presión arterial en Mongolia, la vitamina D alivió los síntomas: una población con alto riesgo de deficiencia.
• ¿Qué dicen las revisiones agrupadas? Metanálisis recientes de ECA sugieren reducciones moderadas en la gravedad de la EA con la suplementación con vitamina D, pero destacan la heterogeneidad y la necesidad de estudios más amplios y prolongados, estratificados según el nivel basal de 25(OH)D.
• ¿Quién se beneficia potencialmente más? Las señales son más intensas en niños con EA de moderada a grave y deficiencia de vitamina D en el laboratorio; se analizan los modificadores de la respuesta genética (variantes VDR/CYP), lo que respalda la idea de un "endotipo de respuesta a la vitamina D". (Consulte Nutrientes para obtener un resumen y ejemplos).
• Contexto perinatal: En un gran estudio sobre el embarazo (MAVIDOS), el colecalciferol materno redujo el riesgo de eczema en la descendencia a los 12 meses, pero el efecto disminuyó entre los 24 y 48 meses, otro indicio de una relación entre la edad y el contexto.

¿Por qué considerar la vitamina D para la presión arterial?

La DA es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel: hasta el 20 % de los niños y hasta el 10 % de los adultos la padecen. El picor y la sequedad cutánea afectan gravemente la calidad de vida; a menudo coexisten asma, trastornos del sueño y depresión. La DA se caracteriza por un defecto en la barrera cutánea y una inflamación Th2 (IL-4/IL-13, etc.). La vitamina D afecta la inmunidad y las proteínas de barrera (p. ej., la filagrina), por lo que los investigadores han planteado desde hace tiempo la hipótesis de que «vitamina D → evolución más leve de la DA».

Lo que han demostrado los estudios clínicos

• Niños con EA grave. En un ensayo clínico aleatorizado doble ciego, la adición de 1600 UI de colecalciferol/día durante 12 semanas a la hidrocortisona estándar resultó en una mayor reducción del EASI (−56,4 % frente al −42,1 % del placebo; p = 0,039) y un mayor número de pacientes que respondieron al EASI-75 (38,6 % frente al 7,1 %). Esta mejora se correlacionó con el aumento de 25(OH)D, lo que sugiere una relación dosis-respuesta y un beneficio en la deficiencia.
• Dosis altas y biomarcadores. En un ensayo clínico aleatorizado (ECA) basado en el peso corporal (8000-16 000 UI/semana), los niveles de 25(OH)D aumentaron significativamente a lo largo de 6 semanas, pero el SCORAD total no varió en comparación con placebo. Un análisis retrospectivo identificó un subgrupo de participantes que presentó una mayor mejoría sintomática con niveles de 25(OH)D >20 ng/mL, un posible «endotipo de respuesta a la vitamina D».
• Lactantes <1 año: D vs. simbiótico. En un ensayo clínico aleatorizado (ECA) de tres grupos con 81 lactantes, tanto la vitamina D3 (1000 UI/día) como un simbiótico multicepa redujeron significativamente el SCORAD en comparación con la atención estándar; no se observaron diferencias en la magnitud del efecto entre las intervenciones. Los autores concluyen que es probable que las intervenciones afecten a vías inmunitarias superpuestas (eje intestino-piel, AGCC, linfocitos T reguladores).

Qué dicen los datos observacionales y preclínicos

Numerosos estudios observacionales indican que niveles bajos de 25(OH)D ↔ EA más grave; en varios metaanálisis de RCT, la suplementación con vitamina D en niños y en casos moderados a graves se asocia con una mejoría clínica. Sin embargo, también existen estudios sin diferencias significativas: la estacionalidad, la insolación, la nutrición, la edad y otros factores de confusión interfieren. En modelos murinos, el calcifediol suprimió la señalización de STAT3/AKT/mTOR, redujo la AQP3 (asociada con TEWL) y aumentó la expresión de VDR/VDBP; en experimentos, las combinaciones de vitamina D + crisaborol redujeron las citocinas proinflamatorias más que cualquiera de las dos por separado.

Genética y embarazo: ¿quién se beneficia más?

• Los polimorfismos VDR/CYP24A1 pueden influir en el riesgo de EA y la respuesta al tratamiento: por ejemplo, el alelo C de rs2239182 se asocia con una reducción del riesgo de aproximadamente el 66 %, mientras que el de rs2238136 se asocia con un aumento de más del doble del riesgo. Esto justifica la suplementación personalizada.
• En un estudio de mujeres embarazadas (MAVIDOS), la ingesta de colecalciferol redujo el riesgo de EA en el niño a los 12 meses (OR 0,57), pero el efecto desapareció a los 24-48 meses; el beneficio fue mayor en los niños amamantados durante >1 mes.

Conclusión práctica

• La vitamina D no sustituye el tratamiento básico (emolientes, esteroides tópicos/inhibidores de la calcineurina, fototerapia, inhibidores biológicos/de la colitis ulcerosa cuando esté indicado), pero puede ser un complemento en caso de deficiencia o evolución moderada-grave (especialmente en niños). Antes de empezar, conviene hacerse una prueba de 25(OH)D y consultar la dosis con un médico para evitar hipervitaminosis/hipercalcemia.
• No existen patrones universales: algunos pacientes parecen pertenecer al endotipo de "respondedores a la vitamina D". Estudios futuros deberían estratificar a los participantes según los niveles de 25(OH)D, el perfil inmunitario y las variantes del VDR, y buscar biomarcadores de respuesta (incluido el microbioma cutáneo/intestinal).

Conclusión de la revisión

La totalidad de los datos clínicos y experimentales sugiere que la vitamina D tiene potencial inmunomodulador y restaurador de la barrera (↓Th2/Th17, ↑proteínas de barrera, actividad antiinflamatoria local). Por ahora, su lugar es el apoyo personalizado como parte de la terapia estándar, no una "varita mágica". Se necesitan RCTs de gran tamaño con observación a largo plazo y una estratificación inteligente de los pacientes que responden.

Fuente: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. La vitamina D y la dermatitis atópica: ¿una mera correlación o una opción real de tratamiento de apoyo? Nutrientes. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.