Canas en los niños

¿Puede un niño tener canas? Sí, pueden.

¿Por qué aparecen y qué significan? Esto significa que los folículos pilosos tienen un nivel reducido o carecen por completo del pigmento melanina, que da color al cabello.

También existe un término médico llamado "poliosis", que se refiere a la aparición de manchas de cabello decolorado a lo largo de la línea capilar en la frente, las cejas o las pestañas, así como de canas en otras partes del cuero cabelludo. La poliosis puede presentarse incluso en recién nacidos.

Razones por las que un niño tiene canas

Las causas de un síntoma como las canas en un niño son la hipopigmentación (despigmentación) focal o difusa del cabello o hipomelanosis.

Esta condición puede ser causada por:

• vitíligo; [ 1 ]
• albinismo en niños o piebaldismo (albinismo incompleto); [ 2 ]
• hipomelanosis de Ito: una enfermedad neurodermatológica rara asociada con anomalías del cromosoma X que se manifiestan como deformidades esqueléticas, anomalías oftalmológicas (nistagmo, estrabismo, cataratas) y anomalías del SNC (retraso intelectual y motor); [ 3 ]
• Enfermedad de Recklinghausen o neurofibromatosis hereditaria tipo I; [ 4 ], [ 5 ]
• esclerosis tuberosa: un trastorno genético con un patrón de herencia autosómico dominante en el que el niño nace con un mechón de pelo gris y manchas hipopigmentadas en la piel; [ 6 ]
• Síndrome de Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Síndrome de Vogt-Koyanagi (o enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada) con inflamación del iris y la coroides, problemas de audición y síntomas neurológicos pronunciados; [ 8 ]
• Síndrome de Griscelli, que está asociado con mutaciones genéticas hereditarias y tiene tres formas y diversos síntomas no pigmentarios, neurológicos e inmunológicos; [ 9 ]
• Enfermedad de Graves o hipertiroidismo en niños, [ 10 ] así como la enfermedad de Hashimoto o tiroiditis autoinmune.

En el síndrome de Waardenburg, las canas en un recién nacido (a lo largo de la frente) no son el único signo patológico, y los niños pueden presentar heterocromía del iris (ojos de diferente color); hipertelorismo (puente nasal ancho) y sinofrisis (cejas fusionadas); pérdida auditiva neurosensorial, convulsiones y tumores. La prevalencia de este síndrome en la población se estima en un caso por cada 42.000 a 50.000 personas, y en las escuelas para sordos, según algunos datos, uno de cada 30 niños padece el síndrome de Waardenburg. [ 11 ] Además, si a un recién nacido se le diagnostica obstrucción intestinal o estreñimiento desde el nacimiento (aganglionosis congénita del colon o enfermedad de Hirschsprung), se diagnostica el síndrome de Waardenburg-Shach. [ 12 ] Y cuando se combina con hipoplasia de los músculos de las extremidades y contracturas articulares, se diagnostica el síndrome de Klein-Waardenburg. [ 13 ]

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo para la alteración de la síntesis de melanina, los expertos señalan:

• insuficiencia y/o desnutrición proteico-energética;
• deficiencia de cianocobalamina – vitamina B12 – con el desarrollo de anemia perniciosa (bastante común en veganos), así como deficiencia de esta vitamina y de ácido fólico (vitamina B9) durante el embarazo en la madre, lo que lleva a anemia megaloblástica en el niño;
• deficiencia de cobre en el cuerpo;
• problemas de tiroides;
• insuficiencia suprarrenal;
• exposición crónica del cuerpo a metales pesados (plomo).

Patogenesia

Las células productoras de melanina, los melanocitos, se forman a partir de las células del neuroectodermo de la cresta neural del embrión (melanoblastos), que se diseminan a los tejidos y posteriormente se transforman. Los melanocitos están presentes no solo en la piel y los folículos pilosos, sino también en otros tejidos del cuerpo (en la membrana del cerebro y del corazón, en la coroides del ojo y en el oído interno).

La producción de melanina del tallo piloso (melanogénesis folicular) por oxidación de la L-tirosina no ocurre de forma continua, como en la epidermis, sino cíclica, dependiendo de la fase de crecimiento del cabello. Al inicio de la fase anágena, los melanocitos se multiplican, maduran al final de esta etapa y, posteriormente, durante el período catágeno, experimentan apoptosis (mueren). Todo este proceso depende de diversos factores y está regulado por numerosas enzimas, proteínas estructurales y reguladoras, etc.

La producción de melanina y su transferencia de los melanocitos a los queratinocitos de los folículos pilosos depende no solo de la presencia de sus precursores (5,6-dihidroxiindoles, L-dopaquinona, DOPA-cromo), sino también de numerosos factores autoendocrinos y endocrinos. Los investigadores han concluido que los melanocitos foliculares, en comparación con los melanocitos cutáneos, son más sensibles a los efectos de los peróxidos y los radicales libres, es decir, se dañan con mayor facilidad por el estrés oxidativo.

Por lo tanto, la formación mínima o nula de melanina en todas las formas de albinismo se debe a mutaciones en el gen de la tirosinasa (TYR), una enzima que contiene cobre y que cataliza la síntesis de melanina a partir del aminoácido tirosina. Además, se deben a mutaciones en los genes de las enzimas TYRP1 y TYRP2, que participan de forma importante en la melanogénesis, regulando la actividad de la tirosinasa, la proliferación de melanocitos y la estabilidad estructural de sus melanosomas.

En la esclerosis tuberosa (que se presenta en uno de cada 6 mil niños), la patogenia está asociada a la mutación hereditaria o esporádica de los genes de las proteínas hamartina y tuberina (TSC1 y TSC2), que regulan el crecimiento y la proliferación de las células (incluidos los melanocitos).

Se cree que el síndrome multisistémico de Vogt-Koyanagi es el resultado de una reacción autoinmune anormal a las células que contienen melanina en cualquier tejido del cuerpo.

Y en una enfermedad orgánica como el síndrome de Waardenburg, el mecanismo de desarrollo del estado patológico radica en mutaciones de los genes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 y SOX10, que están directamente relacionados con la formación de melanocitos.

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Consecuencias y complicaciones

Las canas en los niños por sí solas no pueden causar complicaciones ni consecuencias negativas para la salud.

Sin embargo, la aparición de un síntoma como el cabello decolorado en un niño puede combinarse con otros signos de ciertas enfermedades y afecciones patológicas (enumeradas anteriormente) que suponen un riesgo grave.

Diagnóstico

Para determinar la causa de la despigmentación del cabello, se requiere una historia médica completa (incluidos los antecedentes familiares).

Se realizan un análisis de sangre general y análisis de hormona tiroidea.

El examen de la zona de la piel con pelos despigmentados se realiza mediante una lámpara de Wood, así como mediante dermatoscopia.

Basándose en la evaluación y comparación de todos los signos clínicos, se realiza el diagnóstico diferencial.

Qué hacer, tratamiento

Si en el tratamiento del vitíligo se utiliza la terapia PUVA, la hipomelanosis de Ito se trata con inyecciones de glucocorticosteroides, ya que simplemente no existen agentes etiotrópicos para el tratamiento de este tipo de patología o del albinismo.

En caso de síndromes con lesiones oftalmológicas o neurológicas, se utilizan medidas sintomáticas adecuadas. Pero ¿qué hacer en caso de un trastorno de la síntesis de melanina?

Si se detecta una deficiencia de vitamina B12, se recetan suplementos vitamínicos. En caso de deficiencia de cobre, se recomienda introducir en la dieta del niño productos integrales, legumbres, hígado de res, pescado de mar, huevos, tomates, plátanos, albaricoques, nueces, semillas de girasol y de calabaza.

Los médicos también recomiendan tomar preparados de ginkgo biloba durante dos o tres meses, lo que se dice que promueve la repigmentación.

Puedes utilizar un tónico capilar elaborado con jugo de zanahoria, aceite de sésamo y polvo de semillas de fenogreco; hacer mascarillas capilares con gel de aloe vera (que contiene antioxidantes, vitaminas B12 y B9, zinc y cobre).

Prevención

Todavía no se han encontrado métodos específicos para regular la melanogénesis, por lo que no existen medidas para prevenir patologías congénitas de la síntesis de melanina en los folículos pilosos.

Aunque los investigadores afirman que los antioxidantes, las vitaminas A, C y E, así como los compuestos biológicamente activos que se encuentran en las verduras de color verde oscuro, las bayas y las frutas, y en las verduras de colores brillantes, ayudan a aumentar la síntesis de melanina.

Pronóstico

Lo más probable es que las canas de un niño sean su "marca" para toda la vida: éste es el pronóstico médico ante los trastornos de pigmentación focales o difusas y los síndromes huérfanos determinados genéticamente.