Diagnóstico del síndrome urémico hemolítico

Estos período de análisis de sangre clínica dependerá de la enfermedad y la capacidad de compensación del organismo. En el pico observado anemia normocrómica diferente gravedad giperregeneratornaya observado eritrocitos anisocitosis morfológicamente distintas (micro y Macrocitosis), los eritrocitos se convierten en forma fragmentada distorsionada en forma de barras, triángulos, discos eggshell con bordes festoneados (fragmentotsitoz). Una de las características más importantes es la trombocitopenia, la gravedad de la cual coincide con la crisis hemolítica nitidez; en la mayoría de los pacientes, una disminución en el número de plaquetas puede ser significativa. Leucocitosis Marcado (20-60 x 109 / L) en un desplazamiento hacia la izquierda hasta metamielocitos, promielocitos, las células blásticas. Una serie de observaciones describen leucopenia. Algunas veces hay eosinofilia (hasta 8-25%).

La anemia hemolítica se confirma por la naturaleza de aumento de la bilirrubina sérica total (debido a la bilirrubina indirecta), una disminución en el contenido de la haptoglobina, un aumento significativo en los niveles de hemoglobina libre en el plasma, hemoglobinuria.

En consecuencia, la gravedad de la insuficiencia renal revela un alto contenido de nitrógeno residual, urea y creatinina. La tasa de aumento en los niveles de urea en sangre depende de la intensidad de los procesos catabólicos. A menudo, el aumento diario de urea oscila entre 4,89-9,99 mmol / l y creatinina 0,088-0,132 mmol / l. El aumento de urea en más de 6,6 mmol / l es una indicación de desintoxicación extracorpórea.

A menudo hay hipoalbuminemia (30,0-17,6 g / l), hipoalbuminemia por debajo de 25 g / l es un factor de mal pronóstico en niños con síndrome hemolítico-urémico en el fondo de una infección intestinal.

Alteraciones del metabolismo del agua y electrolito aparecen en la sangre aumentan las concentraciones intracelulares de electrolitos (potasio, magnesio, fosfato) y una disminución en la concentración extracelular de electrolitos (sodio y cloro), que corresponde en general a la gravedad de la deshidratación resultante vómitos copiosa y diarrea.

Los cambios de hemocoagulación dependen de la fase del síndrome de DIC. La hipercoagulación se acompaña de un acortamiento del tiempo de coagulación de la sangre venosa, tiempo de recalcificación, un aumento de trombotest, un nivel normal o ligeramente aumentado de factores del complejo de protrombina. En la sangre y la orina, se identifican los productos de degradación de la fibrina; el anticoagulante y la actividad fibrinolítica de la sangre se compensan.

En hipocoagulación fase que normalmente se produce en una fase terminal de la enfermedad, debido al consumo de coagulación marcada prolongación de factores de tiempo tiempo de recalcificación de la coagulación, disminuir en el trombotesta grado, factores de reducción que participan en la formación de la sangre de tromboplastina activa, los factores del complejo de protrombina y fibrinógeno. Por lo general, estos cambios se acompañan de hemorragia extensa en el sitio de inyección y sangrado profuso de las vías respiratorias o gastrointestinal.

En el análisis de orina, se detectan proteinuria, macro o microhematuria. En la anemia hemolítica, la orina adquiere el color de la cerveza oscura debido a la hemoglobina. Es muy característico para el síndrome urémico hemolítico la detección de bultos de fibrina en la orina. El tamaño global viscoso flojo del grano de maíz a avellana de color blanco o ligeramente rosado flotante en la orina es de gran valor diagnóstico, ya que indica proceso de coagulación intravascular con la deposición de fibrina sobre el endotelio de los bucles capilares de los glomérulos.

Los estudios anatomopatológicos de los pacientes que fallecieron a causa del síndrome hemolítico-urémico revelan diversos grados de daño renal, desde una imagen de glomerulonefritis microtrombótica aguda hasta una necrosis bilateral de la corteza renal. Junto con los cambios en los riñones, se revela una imagen de trombosis vascular diseminada (principalmente de pequeño calibre) en muchos órganos internos, acompañada de infartos hemorrágicos o isquémicos. La gravedad de las lesiones de los mismos órganos varía en diferentes pacientes con la identidad del cuadro clínico.

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