Herpes simple (infección por herpes): causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
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Causas del herpes simple (infección herpética)
Simplex infección por herpes (HSV) es causada por el virus herpes simplex tipo 1 y 2 (virus del herpes humano tipo 1 y 2), la familia Herpesviridae, subfamilia de herpesvirus alfa, nacido Simplexvirus.
El genoma del virus del herpes simple está representado por ADN lineal bicatenario, un peso molecular de aproximadamente 100 mDa. Capsid de la forma correcta, consiste en 162 capsomers. La replicación del virus y el ensamblaje de las nucleocápsides ocurren en el núcleo de la célula infectada. El virus tiene un efecto citopático pronunciada, causando la muerte de las células afectadas, pero la penetración del virus herpes simplex en los que ciertas células (particularmente neuronas) no se acompaña la replicación viral y la muerte celular. La célula tiene un efecto deprimente sobre el genoma viral, lo que lo lleva a un estado latente, cuando la existencia del virus es compatible con su actividad normal. Después de algún tiempo, puede ocurrir la activación del genoma viral, seguido de la replicación del virus, en algunos casos, pueden reaparecer herpes labial, reactivación de indicación y la transición de la infección latente en el manifiesto. Los genomas del virus herpes simplex-1 y del virus herpes simplex-2 son 50% homólogos. Ambos virus pueden causar daños a la piel, a los órganos internos, al sistema nervioso y a los genitales. Sin embargo, el virus del herpes simple 2 causa lesiones de los genitales con mucha más frecuencia. Existe evidencia de la posibilidad de una mutación del virus del herpes simple con la adquisición de nuevas propiedades antigénicas.
El virus del herpes simple es resistente al secado, a la congelación, a una temperatura de 50-52 ° C, se inactiva en 30 minutos. La capa de lipoproteína del virus se disuelve bajo la influencia de alcoholes y ácidos.
Los desinfectantes habituales no tienen un efecto significativo sobre el virus del herpes simple. La irradiación ultravioleta inactiva rápidamente el virus.
La patogénesis del herpes simple (infección herpética)
El virus del herpes simple penetra en el cuerpo humano a través de las membranas mucosas, la piel dañada (en las células del epitelio esquimal de la piel no hay receptores del virus). La reproducción del virus en células epiteliales conduce a su muerte con la formación de focos de necrosis y vesículas. Desde el foco primario del virus del herpes simple a través del transporte axonal retrógrado, migra hacia los ganglios sensoriales: el VHS-1 predominantemente en el ganglio del nervio trigémino. HSV-2 - en los ganglios lumbares. En las células de los ganglios sensoriales, la replicación del virus se suprime y persiste en ellos de por vida. La infección primaria acompañada por la formación de la inmunidad humoral, que está soportado por la tensión de la activación periódica del virus y su penetración en las membranas mucosas de la orofaringe (HSV-1) y genital (HSV-2). En algunos casos, la reactivación del virus se acompaña de manifestaciones clínicas en forma de erupción de burbuja (recaída de infección herpética). Es posible la diseminación hematógena del virus, como lo evidencia la aparición de erupciones generalizadas, daño al sistema nervioso central y órganos internos, así como la detección del virus en la sangre por PCR. Las recaídas de la infección por herpes se asocian con una disminución en el nivel de inmunidad específica bajo la influencia de factores inespecíficos (insolación excesiva, hipotermia, enfermedades infecciosas, estrés).
Como regla, se aisla una cepa de un paciente del virus del herpes simple, pero en pacientes con inmunodeficiencia se pueden aislar varias cepas del mismo subtipo del virus.
El estado inmune de un organismo determina en gran medida la probabilidad del desarrollo de la enfermedad, la gravedad del curso, el riesgo de desarrollar una infección latente y la persistencia del virus, la frecuencia de recaídas posteriores. El estado de la inmunidad humoral y celular importa. La enfermedad en personas con inmunidad celular alterada es mucho más difícil.
La infección herpética (herpes simple) puede causar inmunodeficiencia. Prueba de esto es la capacidad del virus para reproducirse en linfocitos T y B, lo que conduce a una disminución en su actividad funcional.
Epidemiología del herpes simple (infección herpética)
La infección de herpes es omnipresente. Los anticuerpos contra el virus del herpes simple se encuentran en más del 90% de la población mayor de 40 años. La epidemiología de la infección herpética causada por los virus HSV-1 y HSV-2 es diferente. La infección primaria de HSV-1 ocurre en los primeros años de vida (de 6 meses a 3 años), la mayoría de las veces manifestada por la estomatitis vesicular.
Los anticuerpos contra el virus del herpes simple 2 detectan, por regla general, en personas que han alcanzado la pubertad. La presencia de anticuerpos y su título se correlacionan con la actividad sexual. En 30% de personas. Tener anticuerpos contra el virus del herpes simple-2, en la anamnesis hay indicaciones para la infección transferida o actual de los órganos genitales, acompañada de erupciones.
La fuente del virus del herpes simple-1 es una persona durante la reactivación de la infección herpética con la liberación del virus en el medio ambiente. Se observó una convulsión salivar asintomática del virus 1 del herpes simple en el 2-9% de los adultos y en el 5-8% de los niños. Fuente del virus del herpes simple-2: pacientes con herpes genital y rostros sanos, en el secreto de la membrana mucosa de los órganos genitales que contiene el virus del herpes simple-2.
Los mecanismos de transmisión de HSV-1 y HSV-2 también son diferentes. Varios autores atribuyen el virus del herpes simple-1 a la infección con el mecanismo de transmisión del patógeno en aerosol. Sin embargo, aunque la infección con el virus del herpes simple-1 ocurre en la infancia, a diferencia de otras infecciones infantiles por infección por HSV-1, los focos (por ejemplo, en instituciones infantiles) y la estacionalidad no son típicos. Los principales sustratos del virus - la saliva, la membrana mucosa del secreto de la orofaringe, el contenido de las vesículas herpéticas, es decir, la transmisión se produce por directo o indirecto (juguetes, utensilios y otros artículos oslyunonnye) de contacto. La derrota del tracto respiratorio, la presencia de fenómenos catarrales que proporcionan una ruta aérea para la transmisión del patógeno, son de poca importancia.
El principal mecanismo de transmisión del virus del herpes simple 2 también es de contacto, pero principalmente se transmite sexualmente. Dado que la transmisión del virus del herpes simplex-1 también es posible por vía sexual (contactos orales y genitales), la infección herpética se clasifica como enfermedades de transmisión sexual. El VHS se puede encontrar en la saliva y el tracto genital en individuos clínicamente sanos. Sin embargo, en presencia de manifestaciones activas de infección, la frecuencia de aislamiento del virus aumenta varias veces, y el título del virus en los tejidos afectados es de 10-1000 veces o más. La transmisión transplacentaria del virus es posible en presencia de una mujer embarazada con una recurrencia de infección herpética acompañada de viremia. Sin embargo, la infección fetal a menudo ocurre al pasar por el canal de parto.
La transmisión del virus es posible con transfusión de sangre y trasplante de órganos. La susceptibilidad es alta. Como resultado de la infección herpética transferida, se forma una inmunidad no estéril que, debido a una variedad de causas endógenas y exógenas, puede alterarse.
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