Infarto de miocardio precoz

El daño irreversible a una parte del músculo cardíaco como resultado de la interrupción de su irrigación sanguínea (infarto agudo de miocardio) puede ocurrir no solo en personas mayores, sino también en menores de 45 años. En ese caso, se define como infarto de miocardio precoz.

Epidemiología

El infarto agudo de miocardio y sus tasas de mortalidad aumentan con la edad, y los hombres de cualquier edad se ven afectados con mucha más frecuencia que las mujeres.

Según cardiólogos extranjeros, la prevalencia del infarto agudo de miocardio en hombres menores de 50 años es de aproximadamente el 5%, y en mujeres de este grupo de edad, no supera el 2%. El número de muertes prehospitalarias alcanza casi el 16%.

Sin embargo, las patologías vasculares cardíacas a menudo no se detectan mediante coronariografía, y se ha informado que el infarto de miocardio sin cambios significativos en las arterias coronarias ocurre en el 1-12% de los pacientes. [ 1 ]

Los pacientes <50 años de edad tuvieron una prevalencia menor de diabetes (19,4%) y accidente cerebrovascular (1,8%), mientras que tenían mayor probabilidad de ser fumadores (77,1%), obesos (26%), dislipidémicos (74,7%) y con una enfermedad vascular (16,2%). [ 2 ]

Los datos de un seguimiento de 10 años mostraron que la prevalencia de IAM fue mayor en hombres que en mujeres de 30 a 55 años. [ 3 ]

Causas infarto de miocardio precoz

Si en las personas de mayor edad la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias que alimentan el corazón - la aterosclerosis estenosante [ 4 ] - se reconoce como el principal culpable de la terminación del suministro normal de sangre a las células del músculo cardíaco, la aterosclerosis de los vasos cardíacos y la inestabilidad de la placa en personas menores de 45 años es bastante rara.

Leer más - infarto de miocardio: causas

Los cardiólogos atribuyen las razones clave para el desarrollo de un infarto de miocardio temprano (a menudo llamado ataque cardíaco) a la enfermedad coronaria no aterosclerótica o a un estado de hipercoagulabilidad: las trombofilias, en las que la propensión a la formación de coágulos se atribuye a la disminución de los niveles de factores sanguíneos anticoagulantes.

Además, el infarto precoz puede ser resultado del uso de medicamentos cardiotóxicos y abuso de sustancias.

Las enfermedades coronarias no relacionadas con la aterosclerosis y las patologías que pueden provocar un ataque cardíaco a una edad temprana incluyen:

• Anomalías congénitas de las arterias coronarias, por ejemplo, el llamado puente miocárdico: el paso de la arteria profundamente en el miocardio (debajo de la capa de músculo);
• Disección espontánea de la arteria coronaria: separación de la pared arterial entre cualquiera de sus tres capas cuando las paredes vasculares se debilitan;
• Aneurisma arterial de la arteria coronaria, que puede formarse en la enfermedad de Adamantiades-Behçet, así como en un tipo de vasculitis sistémica como la enfermedad de Kawasaki;
• Coronaria asociada a lupus eritematoso sistémico.

A las condiciones de mayor coagulabilidad sanguínea (violación de la hemostasia de la coagulación), implicadas en el desarrollo de infartos tempranos, se deben atribuir: síndrome de hipercoagulabilidad, [ 5 ] así como síndrome antifosfolípido, con la amenaza de bloqueo del lumen de las arterias coronarias con trombo.

Entre los principales medicamentos que pueden provocar un infarto de miocardio precoz por efectos tóxicos directos sobre los cardiomiocitos o a través del desarrollo de vasoespasmo (estrechamiento de la luz) de las arterias coronarias, los expertos llaman: los medicamentos de quimioterapia para el cáncer (cisplatino, 5-fluorouracilo), los remedios para la migraña que contienen triptanato, el fármaco estimulante del receptor de dopamina bromocriptina, los adrenomiméticos efedrina, ciertos fármacos antiinflamatorios esteroides y no esteroides, los antidepresivos tricíclicos y la metanfetamina y otros psicoestimulantes con propiedades narcóticas.

Factores de riesgo

Aumenta significativamente el riesgo de sufrir un ataque cardíaco antes de los 45 años:

• El abuso de alcohol [ 6 ] y el estilo de vida sedentario; el tabaquismo frecuente pueden provocar disfunción endotelial debido al daño de las células arteriales, especialmente a una edad temprana.
• Estreses; [ 8 ]
• Altos niveles de grasas trans y grasas saturadas en la dieta;
• Trastorno del metabolismo de las grasas y niveles elevados de colesterol en sangre (LDL); [ 9 ], [ 10 ]
• Síndrome metabólico con obesidad (IMC >30), diabetes tipo 2 e hipertensión arterial; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Predisposición genética (presencia de enfermedades vasculares, infartos de miocardio y cardiopatía isquémica prematura en la historia familiar);
• Anomalías congénitas del tabique cardíaco. Específicamente, ventana oval abierta en el corazón.
• Angina de pecho (angina estable);
• Endocarditis infecciosa;
• Enfermedades inflamatorias frecuentes y/o presencia de focos de infección bacteriana crónica;
• Patología del tejido conectivo. [ 14 ]

Además, en mujeres menores de 40 años, la toma de anticonceptivos orales combinados (por su actividad procoagulante) es un factor de riesgo.

Patogenesia

Independientemente de la causa del deterioro del flujo sanguíneo al miocardio, la patogenia de su daño se debe al hecho de que en condiciones de isquemia (interrupción del suministro de sangre), cuando la sangre no llega a una u otra parte del músculo cardíaco, sus células (cardiomiocitos) carecen de oxígeno, que es necesario para la transformación de ADP (difosfato de adenosina) en ATP (trifosfato de adenosina), necesario para mantener el equilibrio electrolítico y el metabolismo en las células vivas de todos los tejidos.

La isquemia no sólo altera la homeostasis energética intracelular, sino que también conduce al desarrollo de reacciones proinflamatorias (con infiltración de tejido dañado por neutrófilos), activación de la oxidación de radicales libres y cambios irreversibles en las células, que resultan en su muerte: necrosis.

Además, las reacciones antiinflamatorias y reparadoras activan los fibroblastos cardíacos, que constituyen la mayor población celular del corazón. Y debido a su producción de matriz extracelular, se forma una cicatriz en el lugar de la necrosis de los cardiomiocitos. La cicatrización o fibrosis comienza en aproximadamente dos semanas, y la formación completa de la cicatriz tarda al menos dos meses.

Síntomas infarto de miocardio precoz

Los primeros signos de un ataque cardíaco son molestias y dolor en el pecho (izquierdo o central) que puede extenderse al hombro, brazo, espalda, cuello o mandíbula inferior.

Los síntomas más comunes son sensación de debilidad, mareos, dificultad para respirar, desmayos, náuseas, aumento de la sudoración y aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia). En el infarto de miocardio de la pared inferior, puede presentarse bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca) debido a la estimulación del nervio vago.

Al mismo tiempo, los infartos de miocardio tempranos pueden ser asintomáticos (22-64% de todos los casos), por lo que se denominan "silenciosos" o "mudos".

Más información en el artículo: síntomas del infarto de miocardio

El desarrollo del infarto de miocardio incluye etapas: la etapa de isquemia, la etapa de lesión por reperfusión miocárdica y respuesta inflamatoria posterior, y la etapa de remodelación (que comienza de una a tres semanas después del inicio de un ataque cardíaco).

También se distinguen periodos del curso del infarto: agudo, agudo, subagudo y postinfarto.

Según los resultados del ECG, los tipos principales se dividen en infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI), con formación de diente Q patológico y sin formación de diente Q.

Y según la profundidad del daño al músculo cardíaco y su localización, se definen tipos morfológicos como infarto de miocardio subepicárdico, subendocárdico (pequeño-focal), intramural y transmural; infarto de miocardio del ventrículo izquierdo o derecho.

Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones y consecuencias de cualquier infarto de miocardio se dividen en tempranas y tardías.

En las primeras horas o días de la isquemia miocárdica aguda, se desarrollan complicaciones tempranas del infarto de miocardio: alteración del ritmo cardíaco; fibrilación ventricular primaria y taquicardia ventricular sostenida; desaparición de la actividad eléctrica miocárdica - asistolia; edema pulmonar; pericarditis fibrinosa; [ 15 ] trombosis extrínseca ventricular; insuficiencia de la válvula mitral del corazón - regurgitación mitral; ruptura del tabique interventricular, [ 16 ] miocardio o músculo papilar del corazón. [ 17 ]

Las complicaciones tardías del infarto de miocardio se manifiestan por insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular, inflamación del tejido muscular cardíaco, alteración de la conducción con bloqueo cardíaco, síndrome de Dressler postinfarto, aneurisma de miocardio, [ 18 ] shock cardiogénico con paro cardíaco.

Puede desarrollarse un infarto repetido que se localice en el área de otra arteria coronaria o en el área del ataque cardíaco primario.

Lea también: Infarto de miocardio: complicaciones

Diagnostico infarto de miocardio precoz

Más información en el artículo – infarto de miocardio: diagnóstico

Para detectar daño miocárdico se utilizan diagnósticos instrumentales:

ECG en el infarto de miocardio, [ 19 ] Ecografía cardíaca, ecocardiografía del ventrículo izquierdo, radiografía o tomografía computarizada de tórax, angiografía coronaria, etc. Para más información, véase: métodos instrumentales de exploración cardíaca.

Los expertos destacan el papel fundamental de los marcadores cardíacos en el diagnóstico precoz del infarto de miocardio. Las concentraciones elevadas de las proteínas globulares del músculo cardíaco troponina I (TnI) y troponina T (TnT), [ 20 ], [ 21 ] que se liberan al torrente sanguíneo tras la necrosis de las células miocárdicas, se aceptan actualmente como un marcador bioquímico estándar para el diagnóstico del infarto de miocardio. Para más detalles, véase:

• Marcadores de daño miocárdico
• Troponina T en la sangre
• Troponina I en la sangre

Pero un marcador más temprano del infarto de miocardio es la mioglobina, proteína libre transportadora de oxígeno, así como la fracción miocárdica (MB) de la creatina quinasa.

Para obtener más información, consulte:

• Mioglobina en la sangre
• Fracción MB de la creatina quinasa en suero

Además, se realizan análisis de sangre para determinar el nivel de proteína C reactiva, la actividad de la isoenzima LDH1 (lactato deshidrogenasa 1), el contenido de anticuerpos anticardiolipina (para detectar el síndrome antifosfolípido), los factores de coagulación sanguínea, etc.

Es necesario un diagnóstico diferencial que incluya: dolor torácico musculoesquelético, miocarditis, pericarditis (principalmente constrictiva), miocardiopatía dilatada y restrictiva, disfunción del sistema de conducción cardíaca, miocardiopatía por estrés (síndrome de Takotsubo), insuficiencia aórtica aguda, embolia pulmonar, tumores pulmonares, neumonía, neumotórax a tensión, derrame pericárdico.

Tratamiento infarto de miocardio precoz

En el tratamiento del infarto de miocardio precoz se utilizan fármacos de diferentes grupos farmacológicos: antiagregantes y anticoagulantes que previenen la formación de trombos [ 22 ] (aspirina y clopidogrel), agentes antianginosos (nitroglicerina, bloqueantes beta-adrenérgicos) - para contrarrestar el espasmo coronario.

Para restablecer el flujo sanguíneo en las arterias coronarias, se realiza terapia de reperfusión (terapia fibrinolítica intracoronaria) con administración de fármacos trombolíticos. Todos los detalles en la publicación: Infarto de miocardio: tratamiento.

Lea también: Primeros auxilios ante un ataque de infarto agudo de miocardio

Las etapas de la rehabilitación después de un ataque cardíaco se analizan en detalle en el material: Infarto de miocardio: pronóstico y rehabilitación.

Prevención

Los cambios en el estilo de vida (dejar de fumar, dieta saludable, actividad física suficiente, normalización del peso corporal) juegan un papel importante en la prevención del infarto de miocardio en personas menores de 45 años.

Aunque en presencia de alguna enfermedad coronaria aterosclerótica, estados de hipercoagulabilidad y ciertos factores de riesgo, no es posible prevenir el desarrollo de un infarto con daño isquémico miocárdico irreversible.

Pronóstico

El infarto de miocardio precoz tiene un mejor pronóstico con el tratamiento adecuado. [ 23 ], [ 24 ] Por otro lado, el mal control de los factores de riesgo conduce a una morbilidad y mortalidad significativas.

Debido al paro circulatorio coronario en las primeras horas del infarto agudo de miocardio, se observa muerte súbita cardíaca en casi el 30% de los casos mortales. Los pacientes fallecen como resultado de fibrilación ventricular y arritmias ventriculares, así como de roturas localizadas del tejido muscular cardíaco, que se acompañan de extensas áreas de necrosis miocárdica.