Patogenia de la insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda se desarrolla durante un período de varias horas a varios días en respuesta a diversas lesiones manifestadas por azotemia, oligoanuria, una violación del equilibrio ácido-base y el equilibrio electrolítico. Ocurre cuando hay una disminución repentina, potencialmente reversible en GFR.

Parámetros normales de la tasa de filtración glomerular e indicadores de la máxima osmolalidad de la orina

Indicadores	Recién nacidos	1-2 semanas de vida	6-12 meses de vida	1-3 años	Adultos
GFR, ml / min a 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
La osmolalidad máxima de la orina, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Sigue siendo controvertido, en qué nivel la reducción de la TFG en un 50% o más, que persiste durante al menos 24 horas, indica la aparición de insuficiencia renal aguda. Esto se acompaña de un aumento en la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo de más de 0,11 mmol / L en recién nacidos y proporcionalmente mayor en niños mayores. Un signo de diagnóstico adicional es oliguria. Los principales vínculos fisiopatológicos en el desarrollo de los síntomas de insuficiencia renal aguda son trastornos hidroelectrolíticos, acidosis metabólica, acumulación de dióxido de carbono, aumento de la ventilación, daño pulmonar y respiración patológica.

El síndrome de insuficiencia renal aguda rara vez se aisla, con mayor frecuencia se desarrolla como parte de una insuficiencia orgánica múltiple. La peculiaridad de este síndrome es su ciclicidad con la posibilidad de restauración completa de las funciones renales dañadas. Sin embargo, la mortalidad en la insuficiencia renal aguda es del 10-75%. Un amplio rango de supervivencia se asocia con la naturaleza diferente de las enfermedades que causan el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

En el período neonatal, el riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda aumenta debido a la inmadurez de los riñones. La principal característica distintiva del recién nacido a término es una tasa de filtración glomerular baja y un flujo sanguíneo renal mínimo. Los neonatos también tienen una capacidad fisiológica muy limitada de los riñones tanto para concentrarse como para diluir la orina, por lo tanto, la posibilidad de regular la hemostasia es mínima. En este caso, las nefronas funcionales se encuentran en la capa yuxtamendullar y están relativamente bien protegidas de la hipoxia. Es por eso que la isquemia transitoria de los riñones en los recién nacidos ocurre con bastante frecuencia (con curso desfavorable del parto, desarrollo de asfixia), pero rara vez conduce a una verdadera necrosis cortical. De hecho, los riñones responden a los cambios en la hemodinámica y la hipoxia solo por una disminución en la tasa de filtración. Después de la normalización de la hemodinámica y la eliminación del agente dañino, la disfunción renal también desaparece.

Con una disminución de la perfusión renal o del volumen vascular, aumenta la reabsorción de sustancias disueltas, incluida la urea. En condiciones fisiológicas, el 30% de la urea filtrada en los glomérulos se reabsorbe. Este porcentaje aumenta con la disminución de la perfusión renal. Dado que la creatinina no se reabsorbe, un aumento en la absorción inversa de urea provoca un aumento en la proporción de urea / creatinina en la sangre. Esta condición a menudo se define como azotemia prerrenal.

En una serie de casos, la progresión de las violaciones de la hemodinámica general y la circulación sanguínea, la disminución aguda del flujo sanguíneo renal causa vasoconstricción aferente renal con la redistribución del flujo sanguíneo renal. Con la isquemia severa de la capa cortical del riñón, el GFR cae a valores críticos, prácticamente a cero, seguido por la necrosis isquémica del epitelio del túbulo contorneado de los riñones. El principal signo clínico de necrosis tubular aguda es el desarrollo de oligoanuria.

Síndrome de insuficiencia renal aguda puede ser debido a la inflamación en el parénquima renal y el intersticio (nefritis tubulointersticial o glomerulonefritis). A lo largo de la lesión del parénquima renal isquémica promueve intoxicación endógena (toxinas microbianas, mediadores proinflamatorios, agentes biológicamente activos, los radicales libres de oxígeno y otros.) Que afectan el sistema de coagulación de la sangre.

Los pacientes con síndrome nefrótico puro de la insuficiencia renal aguda pueden estar asociados con el tejido intersticial edema, aumento de la presión hidrostática en el túbulo proximal y la cápsula de Bowman y, en consecuencia, la filtración a presión reducida y el valor de la TFG. La hemodiálisis con ultrafiltración masiva o la introducción de albúmina, que elimina el edema intersticial, puede restaurar la función renal.

En algunos casos, la anuria en las lesiones glomerulares de los riñones puede ser consecuencia de la obturación tubular con masas proteicas o coágulos sanguíneos, por ejemplo, en pacientes con nefropatía IgA con episodios de macrohematuria.

Disminución de la TFG puede ser causado por procesos de movimiento rápido de la proliferación en asas capilares glomerulares con compresión y / o cambios tubulointersticiales, así como la liberación de sustancias vasoactivas y citoquinas a partir de monocitos y otras células que sirve como una indicación directa para plasmaféresis.

En condiciones sépticas, el enlace patogénico es un choque bacteriano anaeróbico grave y hemólisis asociada a él.

A pesar de la diversidad de los factores etiológicos de la insuficiencia renal aguda orgánica, su patogénesis consiste en los siguientes procesos patológicos principales:

• vasoconstricción renal que causa isquemia tisular;
• reducir la permeabilidad de los capilares glomerulares, lo que conduce a una caída en la tasa de filtración glomerular;
• obstrucción de túbulos por detritus celular;
• del flujo inverso transepitelial del filtrado en el espacio del canal cercano.

El factor hemodinámico juega un papel dominante en la patogénesis del síndrome. En él se describe el fenómeno bien conocido (feedback tubuloglomerulyarnaya), la esencia de los cuales - el daño de las células epiteliales de los túbulos proximales, debido a la influencia de cualquier factor que conduce a una disminución de la reabsorción de sal y agua en la parte inicial de la nefrona. El aumento de la ingesta de iones Na ⁺ y agua en las secciones distales de la nefrona sirve como un estímulo para la liberación de sustancias vasoactivas (renina) por el aparato yuxtaglomerular. La renina induce y mantiene un espasmo de las arteriolas principales con la redistribución del flujo sanguíneo renal, el desuso de las arteriolas y una disminución de la TFG. Todo esto conduce a una disminución en la excreción de sales y agua. La señal de retroalimentación suministrada por los túbulos para reducir el flujo sanguíneo y la TFG en condiciones de excreción excesiva de las soluciones se denomina retroalimentación tubulohlomerular. En condiciones fisiológicas, proporciona un mecanismo de seguridad para limitar la TFG cuando la capacidad funcional de los túbulos está sobrecargada. Sin embargo, con daño renal agudo, la activación de este mecanismo reduce aún más el flujo sanguíneo renal, lo que limita el suministro de nutrientes, lo que agrava el daño tubular.

En la etapa oligoanúrica de la insuficiencia renal aguda, el factor hemodinámico no juega un papel dominante. Cuando ya se ha producido daño renal, los intentos de aumentar el flujo sanguíneo renal no aumentan significativamente la TFG y no mejoran el curso de la insuficiencia renal aguda.

Debido a la considerable capacidad reabsorbtsionnoy nefronas daños, cambia gradiente osmótico normal de corticomedular en la cara de la disminución de la tasa de filtración es un aumento en la excreción absoluta o fraccional de agua. Todos los mecanismos anteriores explican el desarrollo del estadio poliúrico de la insuficiencia renal aguda.

En la etapa de recuperación, vuelve a destacarse el papel del factor hemodinámico. El aumento del flujo sanguíneo renal en paralelo aumenta la TFG y aumenta la diuresis. La duración de la etapa de recuperación está determinada por la masa residual de las nefronas activas. La tasa de recuperación de los riñones depende directamente del flujo sanguíneo renal en la fase de recuperación.

Los cambios patológicos en la insuficiencia renal aguda en la mayoría de los casos se limitan a diversos grados de cambios distróficos en la nefrona. El uso oportuno en la etapa actual de los métodos conservadores de desintoxicación, la terapia de reemplazo renal hace posible tratar el síndrome de insuficiencia renal aguda como una condición reversible.

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