¿Qué causa la nefritis intersticial?

Las razones para el desarrollo de la nefritis tubulointersticial son diversas. Nefritis tubulointersticial aguda puede ocurrir con una variedad de infecciones, como resultado de ciertos medicamentos, por intoxicación, quemaduras, trauma, hemólisis aguda, trastornos circulatorios agudas (colapso shock), como una complicación de la vacunación y otros.

Nefritis tubulointersticial crónica es también un grupo polyetiology heterogéneo de enfermedades en las que, además de los factores anteriores son predisposición importante genética y dizembriogeneza renal, trastornos del metabolismo, la infección crónica, intoxicación, enfermedades inmunológicas, los factores ambientales adversos (sales de metales pesados, radionucleidos ), etc. La nefritis tubulointersticial crónica puede desarrollarse como una continuación de la aguda.

Por primera vez la nefritis tubulointersticial describe WTCouncilman en 1898 tras el examen de 42 casos de nefritis aguda después de sufrir la escarlatina y la difteria. Se identificaron posteriormente otros agentes bacterianos, virales y parasitarias, que conducen al desarrollo de la nefritis tubulointersticial. Entre las bacterias y estreptococos distintos de bacilo de la difteria, pueden ser neumococo, meningococo, clamidia, sífilis, fiebre tifoidea y así sucesivamente. Estos agentes bacterianos causar daños al intersticio renal por efectos tóxicos, mientras que Leptospira y Mycobacterium tuberculosis pueden invadir directamente el tejido renal. Entre virus tóxico para tubulointerstitium puede tener un agente causante de la mononucleosis, virus de la hepatitis, virus del sarampión, etc., así como la persistencia en el tejido renal de los virus del herpes, virus de Coxsackie, virus de Epstein-Barr, el SIDA, citomegalovirus, y otros. La posibilidad de la formación de la nefritis tubulointersticial como resultado de la persistencia a largo plazo virus respiratorios - virus de la influenza, parainfluenza, adenovirus, que conducen a la activación persistente del sistema urinario koksakivirusnoy infección endógena. De acuerdo con diferentes autores postvirusny nefritis tubulointersticial es de hasta 50% en la estructura de la nefritis intersticial.

Entre los parásitos a la aparición de nefritis tubulointersticial puede conducir a toxoplasma, micoplasma, el agente causal de la leishmaniasis.

De particular importancia en el desarrollo de nefritis dado fármaco tubulointersticial, especialmente (antibióticos beta-lactámicos, sulfonamidas, fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, diuréticos. Al mismo tiempo, es importante no es tanto la dosis, ya que la duración de la administración de drogas y sensibilidad individual a la misma. Un alto riesgo de nefritis tubulointersticial ocurre después de 10 días de tomar el medicamento.

Los efectos tóxicos en la interfase tubular pueden ser provistos por diversos agentes químicos, especialmente sales de metales pesados (cadmio, plomo, cromo, mercurio, oro, plata, arsénico, estroncio).

Entre los factores endógenos, un papel especial en el desarrollo de la nefritis tubulointersticial es desempeñado por las nefropatías dismetabólicas y la inestabilidad de los citopoyetos; reflujo vesicoureteral, poliquistosis y otras anomalías del desarrollo, acompañadas de una violación de la diferenciación tubular y la disfunción tubular. El desarrollo de la nefritis tubulointersticial es posible en el contexto de los trastornos congénitos de la hemodinámica y la urodinámica, acompañados de hipoxia circulatoria, flujo linfático deteriorado.

Medicamentos que pueden causar nefria tubulointersticial

Antibióticos betalactámicos	Otros antibióticos y medicamentos antivirales	Drogas antiinflamatorias	Drogas diuréticas	Otros medicamentos
Metitsillin Penicilina Ampicilina Oxacilina Nafcilina Karbenitsillin Amoxicilina Cephalothin Cephalexin Cefradine Cefotaxim Tsefoksitin Cefotetan	Sulfonamidas Cotrimoxazol Rifampicina Polimixina Ethambutol Tetraciclina Vancomicina Erythromycin Kanamycin Gentamicina Kolistin Interferón Aciclovir Ciprofloxacina	Indometacina Fenilbutazon Fenoprofeno Naproxeno Ibuprofeno Fenazone Ácido metafenámico Tolmetina Diflunizal Aspirina Fenatsetin Paracetamol	Tiazidas Furosemida Cloramida De Triam	Fenindion Glafenin Difenil-gidantoína Cimetidina Sulfinpirazona Alopurinol Carbamazepina Clofibrar Azatioprina Fenil-propanolamina Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicilamina Antipirina Carbimazole Ciclosporin Captopril Litio

Algunos de los agentes nefrotóxicos más comunes

Metales pesados	El mercurio inorgánico (cloruro), compuesto organomercurial (metil-, etil-, etilmerkuritiosalitsilat sodio fenilmercúrico, diuréticos de mercurio), plomo inorgánico, plomo orgánico (tetraetilo), cadmio, uranio, oro (especialmente aurotiomalato de sodio), cobre, arsénico, arsina ( hidrógeno arsenioso), hierro, cromo (especialmente trióxido), talio, selenio, vanadio, bismuto
Solventes	Metanol, alcohol amílico, etilenglicol, dietilenglicol, cellosol, tetracloruro de carbono, tricloroetileno, diversos hidrocarburos
Sustancias que causan oxalosis	Ácido oxálico, metoxiflurano, etilenglicol, ácido ascórbico, sustancias anticorrosivas
Agentes antineoplásicos	La ciclosporina, cisplatino, ciclofosfamida, estreptozocina, derivados metatreksat nitrosourea (CCNU, BCNU, metil-CCNU), doxorrubicina, daunorrubicina
Agentes de diagnóstico	Yoduro de sodio, todos los agentes de contraste de yoduro orgánicos
Herbicidas y pesticidas	Paraquat, cianuros, dioxinas, kifenil, tsiklogeksamidy y organoclorados insecticidas: endrina, aldrina, endosulfán, dieldrina, lindano, hexaclorobenceno, diclorodifeniltricloroetano (DDT), heptacloro, clordecona, derivados policlorados terpeno, clordano, dicofol (Keltan), clorobencilato, mirex, metoxicloro
Factores biológicos	Los hongos (por ejemplo, Amanito phalloides causa envenenamiento muscarínico grave), venenos de serpientes y arañas, picaduras de insectos, aflatoxinas
Inductores de complejos inmunes	Penicilamina, captopril, levamisol, sales de oro

Un papel importante en el desarrollo de la nefritis tubulointersticial también se juega por reacciones alérgicas y estados de inmunodeficiencia.