¿Qué provoca la anemia megaloblástica?

Existen las siguientes razones para el desarrollo de la anemia megaloblástica.

Deficiencia de vitamina B ₁₂ :

Deficiencia alimentaria (vitamina B ₁₂ <2 mg / día, deficiencia de vitamina B ₁₂ en la madre, lo que resulta en un contenido reducido de vitamina B ₁₂ en la leche materna);

Violaciones de la absorción de vitamina B ₁₂ :

• Inadecuación del factor interno (factor Castle):
  • anemia perniciosa;
  • intervención quirúrgica en el estómago:
  • gastrectomía total;
  • gastrectomía parcial;
  • derivación gástrica;
  • acción de sustancias cáusticas;
• anomalía funcional del factor interno;
• competencia biológica:
  • exceso de crecimiento bacteriano en el intestino delgado;
  • anastamosis y fístula;
  • bucles y bolsillos ciegos;
  • estenosis;
  • esclerodermia;
  • achlorgiddria;
  • helmintos (Diphylobothrium latum);
• Las infracciones de la succión en el íleon:
  • deterioro selectivo de la familia de la absorción de vitamina B ₁₂ (síndrome de Imerslund-Gresbek);
  • violación de la absorción de vitamina B ₁₂ inducida por fármacos ;
  • enfermedades crónicas del páncreas;
  • Síndrome de Zollinger-Ellison;
  • hemodiálisis;
  • enfermedades que afectan el íleon:
  • resección y derivación del íleon;
  • enteritis local;
  • celiaca;

Trastornos en el transporte de vitamina B ₁₂ :

• deficiencia hereditaria de transcobalamina II;
• deficiencia transitoria de transcobalamina II;
• deficiencia parcial de transcobalamina I;

Trastornos metabólicos de la vitamina B ₁₂ :

• hereditario
  • deficiencia de adenosilcobalamina;
  • deficiencia de metil malonil-CoA mutasa (muf, mut);
  • deficiencia combinada de metilcobalamina y adenosilcobalamina;
  • deficiencia de metil cobalamina;
• comprado:
  • enfermedad hepática;
  • deficiencia proteica (kwashiorkor, marasmo);
  • Medicamento inducido (p. Ej., Ácido aminosalicílico, colchicina, neomicina, etanol, anticonceptivos orales, metformina).

Deficiencia de folato

• deficiencia alimenticia;
• mayor necesidad:
  • alcoholismo y cirrosis del hígado;
  • embarazo;
  • recién nacido;
  • enfermedades asociadas con una mayor proliferación celular;
• malabsorción congénita de ácido fólico;
• violación inducida por drogas de la absorción de ácido fólico;
• resección intestinal extensa, resección del yeyuno.

Deficiencia combinada de ácido fólico y vitamina B ₁₂ :

• esprue tropical;
• Enteropatía dependiente del gluten.

Trastornos congénitos de síntesis de ADN

• aciduria orótica;
• Síndrome de Lesha-Nihan;
• anemia megaloblástica dependiente de tiamina;
• deficiencia de enzimas necesarias para el metabolismo del ácido fólico:
  • N5-metil-tetrahidrofolato-transferasa;
  • formiminotransferasa;
  • dihidrofolato reductasa;
• deficiencia de transcobalamina II;
• transcobalamina II anormal;
• homocistinuria y aciduria metilmalónica.

Trastornos de síntesis de ADN inducibles por fármacos y toxinas:

• antagonistas de folato (metotrexato);
• Análogos de purina (mercaptopurina, azatioprina, tioguanina);
• análogos de pirimidina (fluorouracilo, 6-azauridina);
• inhibidores de ribonucleótido reductasa (citosina arabinósido, hidroxicarbamida);
• agentes alquilantes (ciclofosfamida);
• óxido nítrico;
• arsénico;
• clorato

Además, la anemia megaloblástica puede ser causada por la eritroleucemia.