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Síntomas del lóbulo occipital.
Último revisado: 23.04.2024
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La destrucción del área de proyección del analizador (cuneus gyrus lingualis y secciones profundas del sulcus calcarinus) conlleva la aparición de la misma hemianopsia. Los grados más ligeros de daño no causan una hemianopsia completa. Los trastornos hemiópicos pueden ser parciales. Así, en la derrota de Cuneus, solo los cuadrantes inferiores en los campos de visión se caen, y los focos en la circunvolución lingualis dan la hemianopsia del cuadrado superior.
En las lesiones corticales (occipitales), los campos centrales de la visión generalmente se retienen, lo que los distingue de las lesiones de la vía visual (tr. Opticus). Las lesiones de las superficies externas de los lóbulos occipitales no conducen a la ceguera, sino a la agnosia visual: el reconocimiento de los objetos por sus imágenes visuales. El foco en el borde del lóbulo occipital con parietal causa alexia (falta de comprensión del habla escrita) y acalculia (cuentas de ruptura).
Puede producirse ataxia contralateral (alteración de la función del trayecto occipital-puente-cerebelo), interrumpir el movimiento combinado de los ojos, cambiar el ancho de las pupilas y el trastorno de la acomodación.
Irritación de la superficie interior del lóbulo occipital da lugar a una simple sensaciones visuales (de fotográfica) -. Luz estroboscópica, rayos, chispas de colores, etc. Más complejas sensaciones visuales (tales imágenes cinematográficas) se producen durante la estimulación de las superficies externas de los lóbulos occipitales.
Otro trastorno se produce en las lesiones de los lóbulos occipitales - metamorfopsias (percepción distorsionada de las formas visibles de los objetos - sus contornos parecen estar roto, torcido, que parecen ser demasiado pequeño - micropsia - o, por el contrario, demasiado grande - macropsia). Lo más probable es que la aparición de tales percepciones distorsionadas dependa de la violación del trabajo conjunto de los analizadores visuales y estatokineestésicos.
Síndromes de lesiones locales de los lóbulos occipitales
I. Departamentos medial
- Defectos del campo de visión
- Agnosia visible
- Alucinaciones visuales
- Alexia sin agrafía
- Síndrome de Anton (Anton) (negación de la ceguera)
II. Departamentos laterales (convectivos)
- Alexia con agraea
- Violación del nistagmo optocinético
- Deterioro ipsilateral de los movimientos de seguimiento del globo ocular.
III. Fenómenos epilépticos, característicos de la localización occipital de focos epilépticos
I. Departamentos medial.
Las lesiones de los lóbulos occipitales generalmente conducen a una variedad de alteraciones visuales en forma de alteraciones del campo visual, que incluyen hemianopsia, agnosia visual ("ceguera cortical") y alucinaciones visuales.
Extensos daños el lado interior (medial) del lóbulo occipital en la región de resultados fissurae calcarinae en los casos típicos, a la pérdida de los campos visuales opuestos de los dos ojos, es decir, para desarrollar un hemianopsia homónima completa. La derrota local sobre fissurae calcarinae, es decir, en la región cuneus, conduce a una hemianopsia cuadrante de los cuadrantes inferiores opuestos; con lesiones locales debajo de este surco (gyrus lingualis), los campos de los cuadrantes superiores opuestos se caen. Los incendios de tamaño aún menor conducen a la aparición de ganado en campos de visión opuestos (tanto en los campos de visión como en los cuadrantes del mismo nombre). Las sensaciones de color en campos de visión opuestos abandonan antes, por lo tanto, la investigación de los campos de visión no solo en blanco, sino también en los colores azul y rojo en las primeras etapas de algunas enfermedades adquiere un valor importante.
Las lesiones bilaterales de las superficies mediales del lóbulo occipital raramente conducen a la ceguera completa: la llamada visión central o macular se suele conservar.
La agnosia localizada en su forma expandida es menos común y más típica para la afectación bilateral del lóbulo occipital. En este caso, el paciente no es ciego en el sentido literal de la palabra; él ve todos los objetos, pero pierde la capacidad de reconocerlos. La naturaleza de los trastornos visuales en tales casos es muy variable. Una hemianopsia homónima bilateral es posible. Las pupilas, sus reacciones reflejas y el fundus permanecen normales.
El paciente deja de reconocer y escribe, es decir, desarrolla alexia (incapacidad parcial o completa para leer). Alexia se encuentra en dos formas principales: "alexia pura" (o alexia sin agrafía) y alexia con agraea. La "alexia pura" se desarrolla cuando se daña la superficie medial del lóbulo occipital, lo que interrumpe las conexiones de la corteza visual con la región parietal temporal izquierda (dominante). Por lo general, estas lesiones se localizan detrás y debajo del cuerno posterior del ventrículo lateral. Con "alexia pura", la agudeza visual en la mayoría de los pacientes es normal, aunque puede producirse una hemianopsia cuadrante o una hemianopsia completa. Los estímulos no verbales (cualquier otro objeto y rostro) pueden reconocerse normalmente. Alexia con agraphia se caracteriza por daño a la superficie convexital lóbulo occipital, más cerca del lóbulo temporal, y se manifiesta no sólo una violación de la lectura, pero también defectos de cartas que a menudo se encuentra en pacientes con diversas formas de la afasia.
Alucinaciones visuales pueden ser en la naturaleza de sencilla fotográfica o imágenes visuales más complejas (la última a menudo a la estimulación de las zonas laterales de la corteza del lóbulo occipital), y pueden ocurrir en forma aislada o como un aura de un ataque epiléptico. Ignorar o negar (anosognosia) la ceguera en algunos pacientes con agnosia visual (ceguera cortical) se llama síndrome de Anton (Anton). Los pacientes con el síndrome de Anton confunden su entorno visual y se niegan a reconocer su defecto visual. El síndrome de Anton es más común en la ceguera cortical de la génesis vascular.
En general, las causas de la ceguera cortical son diversas; se describe en vascular (derrame cerebral, angiografía complicación), infecciosas (meningitis, encefalitis), (síndrome de MELAS, enfermedad de Leigh, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metohromaticheskaya, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) degenerativa, inmune (esclerosis múltiple, panencefalitis esclerosante subaguda), metabólicas (hipoglucemia envenenamiento por monóxido de carbono, uremia, hemodiálisis), tóxicos (mercurio, plomo, etanol), iatrogénica (vincristina), y otras condiciones patológicas (fenómeno ictal transitoria o postictal, eclampsia, hidrocefalia Yo, un tumor cerebral, una lesión cerebral traumática, lesión eléctrica, porfiria, edema cerebral).
II. Secciones laterales
La derrota de los departamentos (convexital) laterales del lóbulo occipital también puede ir acompañado de un cambio en el nistagmo optocinético y el deterioro del movimiento de seguimiento de los ojos que se detecta en unos estudios instrumentales especiales. Extensos daños corteza occipital implicación parcial lóbulo parietal puede conducir a formas específicas metamorfosis, incluyendo palinopsia (perseverancia imagen visual) allesteziyu (orientación falsa objeto en el espacio), diplopía monocular o triplopiyu e incluso poliopiyu (un objeto se percibe como dos o más). En estos casos también posibles fenómenos tales como deterioro de la memoria en los estímulos visuales deterioro de la memoria topográfico, problemas en la orientación visual espacial.
Prosopagnosia (deterioro del reconocimiento de la cara) puede ser causada por lesiones bilaterales occipital-parietales. La ataxia óptica unilateral en el lado opuesto al daño parietooccipital se puede observar de forma aislada sin otros componentes del síndrome de Balint.
La acromatopsia de color se manifiesta por una violación del reconocimiento de los tonos de color (daños posteriores del hemisferio derecho).
La lista de los principales síndromes neurológicos en la derrota del lóbulo occipital se ve de la siguiente manera.
Cualquier lóbulo occipital (derecho o izquierdo).
- Defecto homónimo contralateral del campo visual: escotoma, hemianopsia, hemianopsia de cuadrante.
- Ataxia óptica unilateral
Lóbulo occipital no dominante (derecha).
- Agnosia de color
- Trastornos oculomotores espectaculares (violaciones de los movimientos de seguimiento de los ojos)
- Deterioro de la orientación visual
- Decaimiento de memoria topográfica
Lóbulo occipital dominante (izquierdo).
- Anomia de color (la incapacidad para nombrar correctamente el color)
- Alexia sin agrafía (con daño a las partes posteriores del cuerpo calloso)
Ambos lóbulos occipitales
- Escotoma bilateral
- Ceguera Corkua
- Síndrome de Anton
- El síndrome de Balint
- Varias variantes de agnosia visual (objetos, personas, color).
III. Fenómenos epilépticos, característicos de la localización occipital de focos epilépticos.
Los ataques nucales se acompañan de imágenes visuales elementales (fotomata), así como de fenómenos negativos (escotoma, hemianopsia, amavroz). Las alucinaciones más complejas se asocian con la diseminación de la descarga epiléptica a la región parietal o temporal. El parpadeo forzado rápido al comienzo de una convulsión puede ser un signo del foco epiléptico occipital. A veces, después de las alucinaciones visuales, el giro de la cabeza y los ojos se desarrolla en la dirección opuesta (afectación de la región parietal-occipital contralateral). La propagación de descargas convulsivas a la región temporal puede conducir a convulsiones parciales complejas, y la "fuga" de ellas en el lóbulo parietal puede causar diversos fenómenos somatosensitivos. A veces, las descargas convulsivas del lóbulo occipital se extienden a la circunvolución central anterior o al área motora adicional con un cuadro clínico correspondiente, lo que dificulta localizar correctamente el foco epiléptico.
La desviación oblicua paroxística paroxística de los ojos (desviación sesgada epiléptica) con nistagmo se describe con lesión del lóbulo occipital izquierdo.
Por lo tanto, ocurren los siguientes fenómenos epilépticos nucales:
- Ataques visuales elementales (la variante más frecuente) con fotomata o fenómenos visuales negativos.
- Ilusiones perceptuales (polyopsy, metamorfosis).
- Autoscopia.
- Movimientos verticales de la cabeza y los ojos.
- Parpadeo rápido forzado.
- Evolución de las crisis parciales simples a las más complejas (con afectación de la somatosensorial, el motor primario o la corteza motora adicional); generalización secundaria.
- Desviación oblicua oblicua de los ojos y nistagmo epiléptico.
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