La propia defensa inmunológica abre las "puertas" al coronavirus
Último revisado: 04.09.2021
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Resulta que la proteína inmune contribuye a la formación de muchas "puertas" moleculares en las células del tejido mucoso para la entrada del coronavirus.
El patógeno del coronavirus SARS-CoV-2 ingresa a la célula utilizando su propio componente proteico S: cubre la capa grasa del coronavirus. Esta proteína interactúa con el receptor ACE2, un componente de muchas estructuras celulares en el cuerpo humano conocido como enzima convertidora de angiotensina. Una de las áreas funcionales de este receptor es el manejo de la presión arterial. Sin embargo, el coronavirus pudo beneficiarse de él: después de la formación de un enlace entre la proteína S viral y la ACE2, la membrana celular se deforma y el virus tiene la oportunidad de sumergirse en ella. Por supuesto, otros componentes proteicos del coronavirus, que se encuentran en su capa superficial junto con la proteína S, también contribuyen con su "contribución". Sin embargo, el papel principal pertenece a la proteína S anterior y al receptor ACE2.
Resulta que el patógeno del coronavirus penetrará más fácilmente en aquellas células en las que esté presente una mayor cantidad de receptores de enzimas ACE2. Los científicos que representan al Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, así como al Centro Clínico Charite, la Universidad Libre de Berlín y otros centros de investigación, notaron que la aparición de más componentes proteicos de ACE2 en la superficie celular se debe al aumento de la actividad del defensa inmune. Cuando el virus ingresa al cuerpo, las células inmunitarias comienzan a producir interferón γ. Esta es la principal proteína de señalización que activa los macrófagos y acelera la liberación de toxinas.
Se encontró que bajo la influencia del γ-interferón, las células del tejido mucoso producen un mayor número de receptores enzimáticos. Por tanto, gracias a la proteína inmunitaria, el virus puede penetrar fácilmente en las células. Los científicos han realizado una serie de estudios con un organoide intestinal, es decir, una copia microscópica intestinal formada por células madre plegadas en una estructura tridimensional. El intestino fue elegido como uno de los órganos afectados por la infección por oronavirus junto con el sistema respiratorio.
Cuando se añadió γ-interferón al organoide intestinal, el gen que codifica la enzima receptora se estimuló dentro de las células del tejido mucoso, que, a su vez, se hizo más grande. Cuando se agregó un patógeno de coronavirus al organoide, se detectó más ARN de coronavirus dentro de las células después de la ingestión de γ-interferón.
Los científicos admiten que el curso severo y prolongado de COVID-19 puede estar asociado con la actividad del γ-interferón. Sin embargo, hasta ahora esto es solo una suposición que requiere estudios clínicos detallados, en particular, en el intestino real dentro del cuerpo. Si se confirman las suposiciones de los especialistas, el siguiente paso será desarrollar un método para evitar el "apoyo" del interferón de la protección inmunológica.
La información se publica en acceso abierto en las páginas de la revista científica EMBO Molecular Medicine .