Causas y patogenia de la insuficiencia suprarrenal aguda
Último revisado: 23.04.2024
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Las crisis suprarrenales o de Addison se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con afectación suprarrenal primaria o secundaria. Menos común en pacientes sin enfermedades suprarrenales previas.
La descompensación de los procesos metabólicos en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica, como resultado de una terapia de reemplazo inadecuada contra infecciones agudas, traumatismos, cirugías, cambio climático y esfuerzo físico severo, se acompaña del desarrollo de una forma aguda de la enfermedad. El desarrollo de la crisis addisonicheskim es a veces la primera manifestación de la enfermedad con una enfermedad latente y no diagnosticada de Addison, el síndrome de Schmidt. La insuficiencia suprarrenal aguda amenaza constantemente a los pacientes con adrenalectomía bilateral, realizada en pacientes con enfermedad de Isenko-Cushing y otras afecciones.
Por enfermedad suprarrenal, que son probables las crisis addisonicheskie son el síndrome adrenogenital y la deficiencia aislada de la secreción de aldosterona. Los niños con síndrome adrenogenital solteryayuschey forma en adultos durante enfermedades intercurrentes y en condiciones extremas hay una insuficiencia suprarrenal aguda. Su desarrollo es posible con insuficiencia suprarrenal secundaria: enfermedades del origen hipotálamo-pituitaria y no endocrino debido a la administración exógena de corticosteroides. Cuando la insuficiencia hipotálamo-pituitaria asociado con la deficiencia de ACTH y otras hormonas trópicas, en el síndrome de Symonds, Skien et al., La extirpación quirúrgica de adenomas de hipófisis y la radioterapia en acromegalia, enfermedad de Cushing, prolactinoma durante situaciones de estrés, hay una posibilidad de crisis suprarrenales.
Un grupo especial consiste en pacientes previamente tratados con glucocorticoides para enfermedades no endocrinas. El desarrollo de crisis addisonichesky - Como resultado del uso prolongado de fármacos glucocorticoides han función del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal, a menudo a la tensión de funcionamiento o fallo detectado infecciosa de la función adrenocortical reducida. El síndrome de "cancelación", que se produce como una insuficiencia suprarrenal aguda, se produce en pacientes con eliminación rápida de hormonas, con uso a largo plazo en diversas enfermedades, a menudo de origen autoinmune. Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal aguda se desarrollan sin un proceso patológico previo en las glándulas suprarrenales. La enfermedad causada por trombosis o embolia de las venas suprarrenales se llama síndrome de Waterhouse-Frideriksen. Hemorrágico infarto de las glándulas adrenales en este síndrome surge contra meningocócica (versión clásica), bacteriemia neumocócica o estreptocócica, pero también se puede observar en la derrota del virus de la polio. El síndrome de Waterhouse-Frideriksen ocurre a cualquier edad. En los recién nacidos, la causa más común de apoplejía de las glándulas suprarrenales es el trauma del nacimiento, seguido de factores infecciosos y tóxicos.
Las hemorragias agudas en las glándulas suprarrenales se describen en diversas situaciones de estrés, cirugías importantes, sepsis, quemaduras, con ACTH y medicamentos anticoagulantes, en mujeres embarazadas, en pacientes con SIDA. Las situaciones de estrés severo conducen a una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales del personal militar. Los ataques cardíacos agudos ocurren durante la cirugía de corazón para el cáncer del estómago, el esófago. La sepsis y las condiciones sépticas en la peritonitis y la bronconeumonía pueden ir acompañadas de hemorragias en las glándulas suprarrenales. Con la enfermedad de quemaduras, tanto los infartos agudos de miocardio como una disminución en la secreción de hormonas por la corteza suprarrenal resultan del estrés prolongado.
[Patogénesis de la insuficiencia suprarrenal aguda
En el corazón de la patogenia del hipocorticismo agudo se encuentra la descompensación de todos los tipos de metabolismo y los procesos de adaptación asociados con el cese de la secreción de hormonas en la corteza suprarrenal.
Cuando la enfermedad se debe a la falta de síntesis de hormonas glucogénicas y mineralocorticoides, la corteza suprarrenal en el cuerpo produce la pérdida de iones de sodio y cloruro en la orina y una disminución en su absorción en el intestino. Junto con esto, el cuerpo libera fluido. Con insuficiencia suprarrenal aguda no tratada, se deshidrata por la pérdida de líquido extracelular y la transferencia secundaria de agua del espacio extracelular a la célula. En relación con la deshidratación aguda del cuerpo, el volumen de sangre disminuye, lo que conduce a un shock. La pérdida de líquido ocurre a través del tracto gastrointestinal. La aparición de vómitos indomables, frecuentes heces blandas son una manifestación de desequilibrio electrolítico grave.
En la patogénesis de la insuficiencia suprarrenal aguda, también participa una violación del metabolismo del potasio. En ausencia de hormonas en la corteza suprarrenal, hay un aumento en los niveles séricos en el suero sanguíneo, en el líquido intercelular y en las células. En condiciones de insuficiencia suprarrenal, la liberación de potasio en la orina disminuye, ya que la aldosterona promueve la excreción de potasio por las secciones distales de los túbulos contorneados de los riñones. El exceso de potasio en el músculo cardíaco conduce a una violación de la contractilidad del miocardio, pueden ocurrir cambios locales, las reservas funcionales del miocardio disminuyen. El corazón no puede responder adecuadamente al aumento del estrés.
En condiciones de forma aguda de la enfermedad, el metabolismo de los carbohidratos se ve alterado en el cuerpo: el nivel de azúcar en la sangre disminuye, las reservas de glucógeno en el hígado y los músculos esqueléticos disminuyen, la sensibilidad a la insulina aumenta. Con secreción insuficiente de glucocorticoides, la síntesis y el metabolismo del glucógeno en el hígado se alteran. En respuesta a la hipoglucemia, no hay aumento en la liberación de glucosa en el hígado. La designación de glucocorticoides mediante la mejora de la gluconeogénesis en el hígado a partir de proteínas, grasas y otros precursores conduce a la normalización del metabolismo de los hidratos de carbono. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia acompañan a la insuficiencia suprarrenal aguda, pero en algunos casos, como resultado de un déficit agudo de glucosa en los tejidos, se desarrolla un coma hipoglucémico.
Con una escasez de glucocorticoides, el nivel de urea, el producto final del metabolismo del nitrógeno, disminuye. El efecto de los glucocorticoides sobre el metabolismo proteico no es solo catabólico o antianabólico. Es mucho más complicado y depende de muchos factores.
Patonatomía de insuficiencia suprarrenal aguda
Los trastornos suprarrenales en el síndrome de Waterhouse-Frideriksen pueden ser focales y difusos, necróticos y hemorrágicos. El más común para este síndrome es una forma mixta - necrótico-hemorrágico. Más a menudo hay cambios en las dos glándulas suprarrenales, con menos frecuencia en uno.