Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Encefalopatía hepática: causas
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Enfermedades agudas y daño hepático.
- Hepatitis virales agudas A, B, C, D, E, G.
- Hepatitis viral aguda causada por virus del herpes, mononucleosis infecciosa, Coxsackie, sarampión, citomegalovirus.
- Ictericia leptospirosis (enfermedad de Vasiliev-Weil).
- Lesión del hígado con rickettsiosis, micoplasma, infecciones fúngicas (en curso severo con lesión generalizada de todos los órganos).
- Septicemia con absceso hepático y colangitis purulenta.
- El síndrome de Rey es un daño hepático con el desarrollo de insuficiencia hepática en niños de 6 semanas a 16 años de 3 a 7 días después de una infección viral del tracto respiratorio superior.
- Intoxicación con alcohol
- Hepatitis médica
- Implicación hepática con toxinas industriales e industriales, toxinas mixtas, aflatoxinas.
- Violaciones agudas de la circulación hepática (trombosis aguda de la vena hepática).
- Hígado graso agudo de mujeres embarazadas (síndrome de Shikhen).
- Insuficiencia cardíaca
- Envenenamiento por hongos venenosos.
Enfermedades hepáticas crónicas.
- Hepatitis crónica (con un alto grado de actividad).
- Cirrosis del hígado (últimas etapas de la enfermedad).
- trastornos hereditarios del metabolismo de los ácidos biliares (progresiva colestasis intrahepática - enfermedad Beeler, linfedema hereditaria con colestasis recurrente; tserebrogepatorenalny síndrome, síndrome de Zellweger).
- Hemorrhoidosis
- Degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson-Konovalov).
Tumores malignos del hígado
Los factores que provocan el desarrollo de la encefalopatía hepática incluyen:
- el uso de alcohol y drogas que tienen efectos hepatotóxicos y cerebro-tóxicos (hipnóticos, sedantes, tuberculostáticos, citostáticos, analgésicos, etc.);
- anestesia;
- operaciones quirúrgicas;
- la formación de anastomosis portocava; en este caso, el amoníaco y otras sustancias cerebro-tóxicas provienen del intestino directamente en el torrente sanguíneo, evitando el hígado;
- infección exógena y endógena - esto conduce a un aumento de las reacciones catabólicas, que conduce a la acumulación de nitrógeno endógeno, a la síntesis mejorada de amoníaco; Además, la hipertermia y la hipoxia, que son manifestaciones de infección, contribuyen a la intoxicación;
- hemorragia gastrointestinal: la sangre derramada es un sustrato para la formación de amoniaco y otras toxinas cerebrales; Además, la hipovolemia, el shock y la hipoxia empeoran la función excretora de nitrógeno de los riñones y, por lo tanto, contribuyen a un aumento en el contenido de amoníaco en la sangre;
- la ingesta de exceso de proteína de los alimentos, que es un sustrato para la síntesis de amoníaco y otras cerebrotoxinas;
- paracentesis con la evacuación de una gran cantidad de líquido ascítico: la pérdida de electrolitos y proteínas provoca y agrava la encefalopatía hepática;
- el uso excesivo de diuréticos, la diuresis abundante se acompañan de una disminución de la circulación sanguínea de órganos vitales, hipovolemia, hipocalemia, alcalosis, azotemia prerrenal; la azotemia espontánea ocurre en conexión con un aumento en la circulación enterohepática de la urea;
- insuficiencia renal;
- alcalosis metabólica, que aumenta la difusión activa de amoníaco no ionizado a través de la barrera hematoencefálica;
- estreñimiento: la síntesis y la absorción de amoníaco y otras cerebrotoxinas en el intestino aumentan debido al desarrollo de disbacteriosis y trastornos digestivos;
- desarrollo en pacientes con cirrosis de la trombosis de la vena porta del hígado, accesión de peritonitis, una activación significativa del proceso patológico en el hígado.
Otros factores que contribuyen al desarrollo de la encefalopatía
Los pacientes con encefalopatía hepática son extremadamente susceptibles a los sedantes, por lo que siempre que sea posible, evite su uso. Si un paciente asume una sobredosis de tales drogas, entonces es necesario introducir un antagonista apropiado. Si no se puede mantener al paciente en la cama y es necesario calmarlo, prescriba pequeñas dosis de temazepam o oxazepam. La morfina y el paraldehído están absolutamente contraindicados. Chlordiazepoxide y hemineurin se recomiendan para pacientes que sufren de alcoholismo con un coma hepático inminente. Los pacientes con encefalopatía están contraindicados con medicamentos que se sabe que causan coma hepático (p. Ej., Aminoácidos y diuréticos para administración oral).
La falta de potasio se puede llenar con jugos de frutas, así como con cloruro de potasio efervescente o lentamente soluble. En caso de terapia de emergencia, puede agregarse cloruro de potasio a las soluciones para administración intravenosa.
Levodof y bromocriptina
Si la encefalopatía portosistémica se asocia con deterioro en las estructuras dopaminérgicas, la reposición de las reservas de dopamina en el cerebro debería mejorar la condición de los pacientes. La dopamina no pasa a través de la barrera hematoencefálica, pero esto puede ser hecho por su predecesor, la levodopa. En la encefalopatía hepática aguda, este fármaco puede tener un efecto de activación temporal, pero solo es efectivo en un pequeño número de pacientes.
La bromocriptina es un agonista específico del receptor de la dopamina con una acción prolongada. Asignado además de una dieta baja en proteínas y lactulosa, conduce a una mejora en el estado clínico, así como a datos psicométricos y electroencefalográficos en pacientes con encefalopatía porto-sistémica crónica. La bromocriptina puede ser un fármaco valioso para pacientes individuales con encefalopatía portal crónica poco tratable, resistente a la restricción proteica en la dieta y lactulosa, desarrollada en un contexto de compensación sostenida de la función hepática.
Flumazenil
Este fármaco es un antagonista del receptor de benzodiazepina y causa una mejora temporal, inestable, pero un distinto de aproximadamente 70% de los pacientes con encefalopatía hepática asociada con cirrosis hepática o FPN. Los estudios aleatorizados han confirmado este efecto y mostró que flumazenil puede interferir con la acción de los ligandos de agonistas de los receptores de benzodiazepina, que se forman in situ en el cerebro en la insuficiencia hepática. El papel de este grupo de medicamentos en la práctica clínica se encuentra en estudio.
Aminoácidos con una cadena ramificada
El desarrollo de la encefalopatía hepática se acompaña de un cambio en la relación entre los aminoácidos de cadena ramificada y los aminoácidos aromáticos. Para el tratamiento de la encefalopatía hepática aguda y crónica, se usan infusiones de soluciones que contienen una alta concentración de aminoácidos con una cadena ramificada. Los resultados obtenidos son extremadamente contradictorios. Esto es probablemente debido al uso en tales estudios de varios tipos de soluciones de aminoácidos, diferentes vías de administración y diferencias en los grupos de pacientes. El análisis de estudios controlados no permite hablar inequívocamente sobre la efectividad de la introducción intravenosa de aminoácidos con una cadena ramificada en la encefalopatía hepática.
Dado el alto costo de las soluciones de aminoácidos para la administración intravenosa, es difícil justificar su uso en la encefalopatía hepática en los casos en que el nivel de aminoácidos con una cadena ramificada en la sangre es alto.
A pesar de algunos estudios que muestran que los aminoácidos de cadena ramificada que se administran internamente se utilizan con éxito en la encefalopatía hepática, la eficacia de este método costoso sigue siendo controvertida.
Oclusión de derivaciones
La extirpación quirúrgica de la derivación porto-cheval puede conducir a la regresión de la encefalopatía portosistémica grave, que se desarrolló después de su aplicación. Para evitar hemorragias repetidas, antes de realizar esta operación, puede recurrir al cruce de la mucosa del esófago. Por otro lado, la derivación puede bloquearse mediante métodos quirúrgicos de rayos X con la introducción de un globo o una espiral de acero. Estos métodos también pueden usarse para cerrar derivaciones esplenorrenales espontáneas.
Aplicación de hígado artificial
En pacientes con cirrosis del hígado, que están en coma, no recurrir a métodos complejos de tratamiento con el uso de hígado artificial. Estos pacientes están en estado terminal o salen de un coma sin estos métodos. El tratamiento con hígado artificial se discute en la sección sobre insuficiencia hepática aguda.
Trasplante de hígado
Este método puede ser la solución final al problema de la encefalopatía hepática. Un paciente que padecía encefalopatía durante 3 años, durante 9 meses después del trasplante, experimentó una mejora notable. En otro paciente con degeneración hepatocerebral crónica y paraplejía espástica, la afección mejoró significativamente después del trasplante ortotópico de hígado.
Factores que contribuyen al desarrollo de la encefalopatía hepática aguda en pacientes con cirrosis hepática
Violaciones del equilibrio electrolítico
- Diuréticos
- Vomitando
- Diarrea
Sangrado
- Venas varicosas del esófago y el estómago
- Úlceras gastroduodenales
- Lágrimas en el síndrome de Mallory-Weiss
Preparativos
- Interrupción del consumo de alcohol
Infecciones
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Infección del tracto urinario
- Infección broncopulmonar
Estreñimiento
Alimentos ricos en proteínas
El sangrado gastrointestinal, principalmente del esófago dilatado, es otro factor común. El desarrollo de un coma se promueve con alimentos ricos en proteínas (o sangre con hemorragia gastrointestinal) y la opresión de la función hepática causada por la anemia y la disminución del flujo sanguíneo hepático.
Los pacientes con encefalopatía aguda sufren mal las operaciones quirúrgicas. La exacerbación de las violaciones del hígado se debe a la pérdida de sangre, anestesia, shock.
Los excesos alcohólicos agudos contribuyen al desarrollo del coma debido a la supresión de la función cerebral y debido a la adición de hepatitis alcohólica aguda. Los opiáceos, las benzodiazepinas y los barbitúricos suprimen la actividad cerebral, la duración de su acción se prolonga debido a la desaceleración de los procesos de desintoxicación en el hígado.
El desarrollo de la encefalopatía hepática puede ser facilitado por enfermedades infecciosas, especialmente cuando se complican por bacteriemia y peritonitis bacteriana espontánea.
Un coma puede ocurrir debido al consumo de alimentos ricos en proteínas o estreñimiento prolongado.
La derivación portosistémica intrahepática transgular con la ayuda de stents (TSSH) promueve el desarrollo o mejora la encefalopatía hepática en 20-30% de los pacientes. Estos datos varían según los grupos de pacientes y los principios de selección. En cuanto a la influencia de las derivaciones en sí mismas, la probabilidad de encefalopatía es mayor cuanto mayor es su diámetro.
[